Nutrição Clínica Aplicada a Pediatria by Editora Rubio

Durante um bom tempo, registros bibliográficos traduzidos de outros idiomas eram as principais fontes de informações técnico-científicas em Nutrição Materno-infantil disponíveis para consulta por estudantes e profissionais em nosso meio. Em tempos mais recentes, outras obras já relatam as experiências do Brasil. Nesse contexto, a dedicação à área de Nutrição em Pediatria foi a motivação para a elaboração da obra Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria. Foram reunidas, em 45 capítulos, evidências práticas com muito embasamento científico, valorizando a Nutrição Clínica em Pediatria, as peculiaridades que envolvem o cuidado nutricional de crianças e adolescentes, bem como conhecimentos acumulados e experiências, em parceria com um grupo de colaboradores, de diversas instituições reconhecidas no cuidado a essa tão especial clientela. O conteúdo é repleto de temas atuais que fazem parte do cotidiano de quem atua na área, subdivididos em temas facilitadores de grande aplicabilidade prática, que permitem ao profissional manter-se atualizado, de maneira rápida e eficaz. Esperamos que essa coletânea de experiências possa contribuir para a formação acadêmica e o aperfeiçoamento profissional da categoria dos nutricionistas e desperte nos demais profissionais da área da saúde, a tomada de consciência sobre a relevância do cuidado nutricional pediátrico, para a promoção da saúde e a recuperação de nossos pequenos.

Áreas de interesse Nutrição Pediatria

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Aleitamento Materno – Tópicos Atuais e Evidências Clínicas Alane Cabral Menezes de Oliveira • Carolina Santos Mello Bases da Pediatria Carlos Eduardo Schettino Dietoterapia nas Doenças Pediátricas Lenycia Neri Nutrição – da Gestação ao Envelhecimento, 2a ed. Márcia Regina Vitolo

Nutrição e Saúde da Criança Sylvia do Carmo Franceschini • Sarah Aparecida Vieira Ribeiro • Silvia Eloiza Priori • Juliana Farias de Novaes Nutrição e Saúde na Adolescência Silvia Eloiza Priore • Renata Maria S. de Oliveira • Eliane Rodrigues de Faria • Sylvia do Carmo Franceschini • Patrícia Feliciano Pereira Planejamento de Cardápios para Lactentes e Pré-escolares com Fichas Técnicas de Preparações Anne Jardim Botelho

Saiba mais sobre estes e outros títulos em nosso site: www.rubio.com.br

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Organizadoras Patricia de Carvalho Padilha Professora Associada do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ). Coordenadora do Curso de Especialização em Terapia Nutricional em Pediatria (TeNutPed) do INJC/UFRJ. Pesquisadora Líder do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Coordenadora do Programa de Residência Integrada em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Doutora em Ciências Nutricionais pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição (PPGN) do INJC/UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo PPGN do INJC/UFRJ. Especialista (Residência) em Nutrição Materno-Infanto-Juvenil pelo Programa de Residência do Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Docente do Programa de Pós-graduação em Nutrição (PPGN/PPGNC/INJC) e do Programa de Pós-graduação em Saúde Materno-infantil do IPPMG/UFRJ. Colaboradora do Mestrado Profissional em Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da UFRJ. Especialização em Terapia Nutricional pela Uerj. Especialização em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (Inca), RJ. Nutricionista Graduada pela UFRJ. Elizabeth Accioly Professora Associada do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Nutricionista Graduada pela UFRJ.

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-29-5 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagem de capa ©iStock.com/Zinkevych Editoração Eletrônica Edel CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ P314n Nutrição aplicada à pediatria/autor Patrícia de Carvalho Padilha, Elizabeth Accioly. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 880 p.: il.; 24cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-29-5 1. Nutrição. 2. Nutrição pediátrica. 3. Necessidades nutricionais. I. Padilha, Patrícia de Carvalho. II. Accioly, Elizabeth. CDD: 618.9200654 CDU: 618.9200654

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l. 204 – Castelo 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefax: +55(21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Adriana Benevenuti Rebelo de Miranda Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Integrada Mul tiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Especialista em Nutrição Clínica pelo Curso de Espe cialização em Nutrição Clínica (Cenc) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC)/UFRJ. Colaboradora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Alice Borsato Fonoaudióloga do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) e da Prefeitura Municipal do Rio de Janeiro. Mestre em Bioética, Ética Aplicada e Saúde Coletiva pela UFRJ. Especialista em Linguagem pelo Centro de Especia lização em Fonoaudiologia Clínica (Cefac). Especialista em Motricidade Orofacial pelo Cefac. Fonoaudióloga graduada pela UFRJ. Aline Alves Ferreira Professora do Departamento de Nutrição Social e Apli cada do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universdade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Membro do Laboratório de Antropometria do Centro de Saúde Escola Germano Sinval Faria (CSEGSF) da Escola Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca (ENSP) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e do Laboratório de Avaliação Nutricional (Lanutri) da UFRJ. Doutora em Epidemiologia em Saúde Pública pela ENSP/Fiocruz.

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Nutricionista graduada pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Aline Maria Luiz Pereira Nutricionista do Departamento de Pediatria/Disci plina de Especialidades Pediátricas – Medicina do Adolescente e da Equipe de Transplante Renal Pediá trico do Hospital do Rim, SP. Coordenadora do Programa de Residência Multipro fissional em Saúde da Criança e do Adolescente da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Doutora em Nutrição pela Unifesp. Mestre em Biologia Molecular pela Unifesp. Nutricionista graduada pela Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Amanda Ribeiro Thaumaturgo Corrêa Nutricionista da Secretaria Municipal da Pessoa com Deficiência, RJ. Mestre em Nutrição Clínica pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição Clínica do Instituto de Nutri ção Josué de Castro (INJC), da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-graduada em Alimentos Funcionais e Nutrige nômica: Implicações Práticas na Nutrição Clínica e Esportiva, pela Universidade Gama Filho (UGF). Nutricionista graduada pela UFRJ. Ana Carolina Alvim Hudson Cadinha Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Membro da Equipe Multiprofissional de Terapia Nu tricional (EMTN) do IPPMG. Preceptora do Programa de Residência Integrada Mul tiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ.

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Mestre em Infecção por Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)/Síndrome da Imunodeficiência Adqui rida (AIDS) e Hepatites Virais pelo Programa de Pósgraduação em HIV e Hepatites Virais (PPGHIV/HV) da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Pós-graduanda do Curso de Especialização em Te rapia Nutricional em Pediatria (TeNutPed) da UFRJ. Especialista (Residência) em Nutrição Clínica pelo Programa de Residência Multiprofissional em Saúde do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG) da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio), com área de concentração em Terapia Nu tricional. Pós-graduação Lato Sensu em Nutrição Clínica Funcio nal pela Universidade Cruzeiro do Sul/VP Centro de Nutrição Funcional. Pós-graduada em Fitoterapia na Prática Clínica pela Associação Brasileira de Fitoterapia (Abfit). Colaboradora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Nutricionista graduada pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Ana Lúcia Pereira da Cunha Nutricionista do Instituto Fernandes Figueira da Fun dação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Doutora em Ciências Nutricionais pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição (PPGN) do Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição (PPGN) do INJC/UFRJ. Especialista em Nutrição Hospitalar pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pelo Centro Valéria Paschoal de Educação, SP. Nutricionista graduada pela UFRJ. Ana Luísa Kremer Faller Professora Adjunta do Departamento de Nutrição e Dietética da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Docente Colaboradora do Programa de Pós-gradua ção Stricto Sensu em Nutrição da UFRJ. Docente do Curso de Pós-graduação Lato Sensu em Nutrição Clínica da UFRJ. Docente do Mestrado Profissional em Nutrição Clínica da UFRJ.

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Doutora em Ciências Nutricionais pela UFRJ/Cornell University, EUA. Nutricionista graduada pela UFRJ. Ana Silvia Souza de Sena Especialista (Residência) em Saúde da Criança e do Adolescente pelo Programa de Residência Integrada Multiprofissional do Instituto de Puericultura e Pe diatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista Lato Sensu em Terapia Nutricional em Pe diatria pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro, da Universdiade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ), em andamento. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Andréa Ribeiro Soares Professora Associada da Faculdade de Ciências Mé dicas da Nutrição da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Doutora e Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Clínica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista (Residência) em Hematologia e Hemote rapia pela Uerj. Médica graduada pela Uerj. Bárbara Folino Nascimento Especialista (Residência) em Saúde da Criança e do Adolescente no Programa de Residência Integrada Multiprofissional do Instituto de Puericultura e Pedia tria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista Lato Sensu em Terapia Nutricional em Pediatria pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Beatriz Xavier Peniche Especializanda (Residência) pelo Programa de Residên cia Integrada Multiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do Instituto de Puericultura e Pe diatria Martagão Gesteira (IPPMG) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ.

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Especializanda em Terapia Nutricional do Adulto pelo Curso de Especialização em Terapia Nutricional do Adulto (CETNUT) pela UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Camila Herculano Psiquiatra do Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC) da Universidade Federal do Ceará (UFC). Preceptora do Programa de Residência Médica em Psiquiatria no HUWC/UFC. Especialista em Transtornos Alimentares no Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (Gota) do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede), RJ. Carla Mourilhe Nutricionista Coordenadora do Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (Gota) do Instituto de Psi quiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Fisiopatologia Clínica e Experimental (Clinex) pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Doutora pelo Programa de Pós-graduação em Nu trição (PPGN) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Estácio de Sá (Unesa). Carlos Eduardo de Moraes Nutricionista Colaborador do Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (Gota) do Instituto de Psiquia tria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutorando pelo Programa de Pós-graduação em Psiquiatria e Saúde Mental do Instituto de Psiquiatria da UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo Instituto de Nu trição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduado pela Universidade Estácio de Sá (Unesa). Carolina Ferraz Figueiredo Moreira Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Integrada Multiprofissional em Saúde da Criança e do Adoles cente do IPPMG/UFRJ. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ.

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Doutoranda em Ciências Nutricionais pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição (PPGN) do INJC/UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição do INJC/UFRJ. Especialização em Terapia Nutricional pela Univer sidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Nutricionista graduada pela UFRJ. Caroline Moreira Leal Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Tutora (Área de Nutrição) no Programa de Residência Integrada Multiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Preceptora do Programa de Residência Integrada em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Colaboradora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Mestre em Alimentação, Nutrição e Saúde pela Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialização em Fitoterapia pela Faculdade Campos Elíseos (FCE). Nutricionista graduada pela Uerj. Cecília Lacroix Professora Associada do Departamento de Nutrição Aplicada (Área de Pediatria) do Instituto de Nutrição da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Doutora em Ciências Aplicadas à Pediatria pela Escola. Paulista de Medicina da Univeridade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Mestre em Nutrição Humana pela Universidade Fe deral do Rio de Janeiro (UFRJ). Nutricionista graduada pela UFRJ. Cecília Noronha de Miranda Carvalho Professora Associada (Aposentada) do Departamento de Nutrição Aplicada (Área de Pediatria) do Instituto de Nutrição da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Doutora em Ciências da Nutrição pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/Unifesp). Mestre em Ciências da Nutrição pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Coordenadora da Área de Nutrição do Ambulatório de Obesidade Infantil do Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Uerj – 2003 a 2017. Nutricionista graduada pela Uerj.

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Celia Regina Moutinho de Miranda Chaves Nutróloga do Instituto Fernandes Figueira (IFF) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Mestre e Doutora em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Médica graduada pela UFRJ. Cláudia dos Santos Cople-Rodrigues Professora Associada do Instituto de Nutrição da Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Colaboradora em Pesquisa da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz), RJ. Doutora em Nutrição pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Nutrição Humana pela Universidade Fe deral do Rio de Janeiro (UFRJ). Nutricionista graduada pela UFRJ. Daiana Belén Lopez Especialista (Residência) em Saúde da Criança e do Adolescente pelo Programa de Residência Integrada Multiprofissional, em Saúde da Criança e do Adoles cente do Instituto de Puericultura e Pediatria Marta gão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Ja neiro (IPPMG/UFRJ). Pós-graduação em Nutrição Funcional e Fitoterapia pelo Centro Universitário UniRedentor. Mestre em Saúde Pública e Meio Ambiente pela Es cola Nacional de Saúde Pública (ENSP) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Professora de Graduação e de Pós-graduação na Área de Nutrição. Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Daniela Rodriguez Curval Nutricionista da Fundação Municipal de Saúde de Ni terói – Policlínica Regional Dr. Sérgio Arouca, RJ. Mestranda do Programa de Pós-graduação em Nutri ção (PPGN) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista (Residência) pelo Programa de Residência Multiprofissional em Saúde da Família do HospitalEscola São Francisco de Assis da UFRJ. Especialista (Residência) pelo Programa de Residência Integrada Multiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ.

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Dayana Rodrigues Farias Professora do Departamento de Nutrição Social e Apli cada do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Professora Credenciada do Programa de Pós-gradua ção em Nutrição (PPGN) do INJC/UFRJ. Doutora em Ciências Nutricionais pelo PPGN do INJC/ UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo PPGN do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Débora Marques Junqueira Especialista em Atenção Integral à Saúde Maternoinfantil pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Uni versidade Cruzeiro do Sul/VP Consultoria Nutricional. Formação em Educação Parental e Educadora de Pri meira Infância pela Positive Discipline Association/ United States of America. Nutricionista graduada pela UFRJ. Diva Peçanha Nutricionista do Serviço de Cardiologia da Criança e do Adolescente do Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Mestre em Nutrição Clínica pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição Clínica (PPGNC) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Segurança Alimentar e Qualidade Nu tricional pelo Instituto Federal do Rio de Janeiro (IFRJ). Especialista em Nutrição Clínica pelo Ganep. Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Elizabete Goes da Silva Nutricionista do Serviço de Nutrição e Dietética do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Especialista (Residência) em Nutrição Clínica pela Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Mestre em Ciências pelo Programa de Pós-graduação em Fisiologia e Fisiopatologia Clínica e Experimental (Clinex/Uerj). Pós-graduação Lato Sensu em Terapia Nutricional pela Uerj. Nutricionista graduada pela Uerj.

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Emilaine Brinate Bastos Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Integrada Mul tiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente (PRIMSCA) do IPPMG/UFRJ. Especialista (Residência) pelo Programa de Residência Multiprofissional do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da UFRJ. Colaboradora do Núcleo de Estudos em Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Fernanda Barros Carvalhal Coordenadora de Nutrição do Hospital São Vicente de Paulo, RJ. Mestre em Nutrição Clínica pelo Programa de Pós-gra duação em Nutrição Clínica (PPGNC) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Fede ral do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Alimentação e Cultura pela Escola Nacional de Saúde Pública Sérgio Arouca (ENSP) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Especialista em Nutrição Clínica, com foco em Car diologia e Alta Complexidade, pelo Centro de Estudos do Hospital Pró-Cardíaco. Nutricionista graduada pela Universidade Estácio de Sá (Unesa). Fernando Lamarca Docente do Departamento de Nutrição Aplicada da Escola de Nutrição da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Doutor em Nutrição Humana pela Universidade de Brasília (UnB). Mestre em Alimentação, Nutrição e Saúde da Univer sidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Nutricionista graduado pela Uerj. Gabriela Bioni e Silva Nutricionista do Instituto Nacional de Cardiologia (INC). Doutora e Mestre em Alimentação, Nutrição e Saúde da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Nutricionista graduada pela Uerj.

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Gabriella Pinto Belfort Nutricionista do Intituto Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz), RJ. Doutora em Ciências Nutricionais da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Nutrição Humana pela UFRJ. Especialista em Saúde da Criança e do Adolescente Cronicamente Adoecidos pelo IFF/Fiocruz. Docente no Centro Universitário IBMR e na Univer sidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Géssica Castor Fontes de Lima Nutricionista do Instituto Federal Fluminense (IFF). Mestre em Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Saúde da Criança e do Adolescente pelo Programa de Residência Integrada Multipro fissional do Instituto de Puericultura e Pediatria Mar tagão Gesteira (IPPMG) da UFRJ. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Giuseppe Pastura Professor Associado do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor e Mestre em Clínica Médica pela UFRJ. MBA em Gestão de Saúde pelo Instituto de Pós-gra duação em Pesquisa e Administração (Coppead) da UFRJ. Pós-doutor em Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) pela Julius-Maximilians Uni versität-Würzburg, Alemanha. Ex-presidente da Associação Brasileira de Neurologia e Psiquiatria Infantil e Profissões Afins, capítulo Rio de Janeiro (Abenepi-Rio). Haline Dalsgaard Diretora Técnica da Saúde no Prato – Oficinas de Ali mentação. Sócia do Materna Baby – Atendimento Integrado à Família. Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição (PPGN) do Instituto de Nutri ção Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

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Aperfeiçoamento em Nutrição Materno-infantil e Dia betes do Instituto de Puericultura e Pediatria Mar tagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Nutricionista graduada pela UFRJ. Helena Seibert Especializanda pelo Ambulatório de Transplante Renal Pediátrico do Hospital do Rim, SP. Mestre em Ciências Aplicadas a Pediatria pela Univer sidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Adolescência para Equipe Multi profissional pela Unifesp.

Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Jokasta Sousa Rocha Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista (residência) em Atenção Integral ao Pa ciente com Necessidades Especiais pela UFU. Nutricionista graduada pela UFU. Jorge Luiz Luescher

Nutricionista graduada pelo Centro Universitário São Camilo.

Chefe do Serviço de Diabetes do Instituto de Pue ricultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universi dade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

Higor Caldato

Especialista (Residência) em Endocrinologia Pediátrica pelo Programa de Residência Médica do IPPMG/UFRJ.

Psiquiatra Especialista em Transtornos Alimentares no Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (Gota) do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia (Iede), RJ.

Especialista em Endocrinologia Pediátrica pela Socie dade Brasileira de Pediatria (SBP). Médico graduado pela UFRJ.

Especialista em Psicoterapias, com ênfase em Trans tornos Alimentares e Obesidade, pelo Instituto To cantinense Presidente Antônio Carlos (ITPAC/TO).

José Carlos Appolinario

Jéssica Socas Teixeira

Coordenador do Grupo de Obesidade e Transtornos Alimentares (Gota) do Instituto de Psiquiatria da UFRJ.

Nutricionista da Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição (PPGN) do Instituto de Nu trição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Saúde da Criança e do Adolescente Cronicamente Adoecidos do Instituto Fernandes Fi gueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Especialista em Gestão de Redes de Atenção à Saúde pela Escola Nacional de Saúde Pública (ENSP/Fiocruz). Nutricionista graduada pela UFRJ. Joana Dias da Costa Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Integrada Mul tiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Mestranda do Programa de Pós-graduação em Saúde Materno-Infantil do IPPMG/UFRJ.

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Professor do Programa de Pós-graduação em Psiquia tria e Saúde Mental do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Coordenador do Ambulatório de Depressão Resis tente do Instituto de Psiquiatria (IPUB) da UFRJ (DeReTrat). Coordenador da Comissão de Transtornos Alimentares da Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Doutor e Mestre em Psiquiatria e Saúde Mental pela UFRJ. Pós-doutor em Epidemiologia no Departamento de Epidemiologia do Instituto de Medicina Social da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). José Carlos Saraiva Gonçalves Professor Titular da Faculdade de Farmácia da Univer sidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-doutor na Área de Tecnologia Farmacêutica no Centre d’Étude Pharmaceutique, Université Paris XI. Doutor em Tecnologia Farmacêutica pela Ecole de Pharmacie – Université Catholique de Louvain. Coordenador do Centro de Bioequivalência, no Pro grama de Biofarmácia e Farmacometria (PBF) da Fa culdade de Farmácia da UFRJ.

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José Cesar da Fonseca Junqueira Professor Adjunto do Departamento de Pediatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutor em Medicina da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Mestre em Pediatria pela UFRJ. Médico graduado pela UFRJ. Júlia Donizetti Lins de Albuquerque Médica do Serviço de Nutrologia Pediátrica do Insti tuto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista (Residência) em Nutrologia Pediátrica pela UFRJ. Médica graduada pela Universidade Estácio de Sá (Unesa). Julia Maria Cabral Relvas Jacome Bertoldi Nutricionista da Marinha do Brasil. Mestre em Ciências Cardiovasculares pela Universi dade Federal Fluminense (UFF). Especialista (Residência) em Saúde da Criança e do Adolescente pela Residência Multiprofissional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Ges teira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nutrição Esportiva e Estética, com Ênfase em Wellness, pela Faculdade São Camilo. Karina dos Santos Doutoranda em Ciências Nutricionais pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Nutrição Humana pelo INJC/UFRJ. Especialista em Informação Científica e Tecnológica em Saúde pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Membro do Grupo de Pesquisa em Saúde Materna e Infantil (GPSMI) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Karla Lopes Pereira Gomes Enfermeira de Rotina da Equipe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) e Presidente da Comissão de Prevenção e Tratamento de Lesões de Pele do Hospital Copa D’Or, RJ. Professora Titular do Curso de Pós-graduação Lato Sensu Multiprofissional em Terapia Nutricional do Instituto D’Or de Ensino e Pesquisa (Idor). Professora de Cursos de Pós-graduação em Terapia Nutricional, Terapia Intensiva e Dermatologia de Dife rentes Universidades no Estado do Rio de Janeiro.

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Especialista em Enfermagem, com Ênfase em Estoma terapia, pela Universidade do Estado de Rio de Janeiro (Uerj). Especialista em Terapia Nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/ SBNPE). Presidente do Comitê de Enfermagem da Braspen, RJ. Enfermeira graduada pela Escola de Enfermagem Alfredo Pinto, da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Letícia Araújo da Motta Especialista (Residência) pelo Programa de Residência Multiprofissional em Saúde Perinatal da MaternidadeEscola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Federal Flu minense (UFF). Letícia Ferreira Tavares Professora do Curso de Gastronomia do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Fe deral do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Alimentação, Nutrição e Saúde pela Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Mestre em Saúde Coletiva pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Nutricionista graduada pela UFF. Letícia Victoria Souza da Cunha Mestranda em Saúde Materno-Infantil pelo Programa de Mestrado em Saúde Materno-infantil do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Uni versidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Pesquisadora do Núcleo de Estudos de Nutrição em Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Especialista em Nutrição Clínica Ortomolecular pela Universidade Estácio de Sá (Unesa). Especialista em Nutrição Esportiva Funcional pela Universidade Cruzeiro do Sul. Nutricionista graduada pela UFRJ. Lilian Nobre Especialista (Residência) em Gastroenterologia Pediá trica pelo Programa de Residência Médica do Instituto de Pue ricultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Livia Menescal Enfermeira do Grupo de Obesidade e Transtornos Ali mentares (Gota) do Instituto de Psiquiatria da Univer sidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutoranda em Enfermagem pela Escola de Enfer magem Anna Nery (EEAN) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Enfermagem pela EEAN/UFRJ. Especialização em Saúde Mental pela UFRJ. Enfermeira pela EEAN/UFRJ. Luciana Corrêa Aguiar Nutricionista em Pediatria Hospitalar. Especialista em Terapia Nutricional em Pediatria pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Luciane Beitler da Cruz Nutricionista do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Setor de Onco pediatria. Especialista em Nutrição Clínica pelo Instituto Me todista de Educação e Cultura (Imec). Especialista em Nutrição Clínica pela Associação Bra sileira de Nutrição (Asbran). Especialista em Nutrição Oncológica pela Sociedade Brasileira de Nutrição Oncológica (SBNO). Mestre em Pediatria pelo Programa de Pós-graduação da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutora em Saúde da Criança e do Adolescente pelo Programa de Pós-graduação da Faculdade de Medi cina da UFRGS. Nutricionista graduada pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Lucila Camargo Lopes de Oliveira Professora Adjunta da Disciplina de Alergia, Imuno logia e Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre e Doutora em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela Unifesp. Especialista em Alergia e Imunologia Clínica pela Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (Asbai) e pela European Academy of Allergy and Clinical Immu nology (EAACI). Membro do Departamento Científico de Alergia Ali mentar da Asbai. Luiza Berguinins Scancetti Docente de Nutrição na Universidade do Grande Rio (UniGranRio).

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Mestre em Nutrição Humana pela Universidade Fede ral do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista (Residência) em Saúde da Criança e do Adolescente pelo Programa de Residência Multipro fissional do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Nutricionista graduada pela UFRJ. Márcia Soares da Mota e Silva Lopes Professora Associada do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC), da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências pelo Instituto de Biofísica da UFRJ. Mestre em Morfologia pelo Instituto de Ciências Bio médicas da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Maria Carolina de Pinho Porto Médica da Emergência do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Terapia Intensiva pelo Instituto Brasileiro de Terapia Intensiva (Ibrati). Pediatra Especialista em Nutrologia e Terapia Nu tricional pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)/ Associação Médica Brasileira (AMB). Membro do Comitê de Suporte Nutricional da SBP. Membro do Comitê Científico de Nutrologia da Socie dade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (Soperj). Maria Christina Maioli Professora Associada da Faculdade de Ciências Médicas da Nutrição da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Chefe da Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) do Hospital Universitário Pedro Ernesto (Hupe) da Uerj. Doutora pelo Programa de Pós-graduação em Ciên cias Médicas da Faculdade de Ciências Médicas da Uerj. Mestre em Ciências Biológicas (Biofísica) pelo Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho da Universidade Fe deral do Rio de Janeio (UFRJ). Residência Médica em Hematologia no Hupe/Uerj. Médica graduada pela Faculdade de Medicina de Pe trópolis (Unifase), RJ.

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Maria Eliza Assis dos Passos Docente do Curso de Gastronomia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Nutrição Clínica e Alta Complexidade pelo Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Doutora em Ciências Nutricionais pela UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pela UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Mariana Tschoepke Aires Médica do Instituto de Puericultura e Pediatria Mar tagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Ja neiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Gastrenterologia Pediátrica pela So ciedade Brasileira de Pediatria (SBP). Doutora em Medicina Social pelo Instituto de Medi cina Social da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Chefe da Divisão de Pesquisa do IPPMG/UFRJ. Vice-coordenadora do Comitê de Ética em Pesquisa do IPPMG/UFRJ. Médica graduada pela UFRJ. Marta Citelli dos Reis Professora Associada do Instituto de Nutrição da Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Doutora em Ciências pelo Instituto de Bioquímica Mé dica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Nutricionista graduada pela UFRJ.

Especialista em Nutrição Clínica Funcional pela Uni versidade Cruzeiro do Sul/VP Consultoria. Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Nutricionista graduada pela UniRio. Mirian Martins Gomes Nutricionista do Instituto Nacional da Saúde da Mu lher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira da Fundação Osvaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Doutora em Ciências Nutricionais pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro da Universidade Federal do Rio de Janeiro (INJC/UFRJ). Mestre em Nutrição Humana pelo INJC/UFRJ. Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Paren teral pela Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro (SCMRJ). Mônica de Araujo Moretzsohn Pediatra com Área de atuação em Nutrologia Pediá trica e Suporte Nutricional. Médica do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Ja neiro (UFRJ). Membro Titular do Departamento Científico de Nutro logia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro do Departamento de Nutrologia da Socie dade de Pediatria do Rio de Janeiro (Soperj). Nadya Helena Alves-Santos

Michele Ferreira da Silva Fonoaudióloga do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Ciências pelo Instituto Fernandes Figueira da Fundação Oswaldo Cruz (IFF/Fiocruz). Doutoranda em Saúde Coletiva pelo IFF/Fiocruz. Fonoaudióloga graduada pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE).

Docente da Universidade Federal do Sul e Sudeste do Pará (Unifesspa).

Michelle Teixeira Teixeira Professora Adjunta da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Doutora em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Coordenadora do Núcleo da Saúde da Mulher e da Criança (Nusamc) da UniRio. Mestre em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Uerj.

Coordenadora Administrativa e Nutricionista da Equi pe Multiprofissional de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Copa D’Or – RJ/ Rede D’Or São Luiz.

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Doutora em Ciências Nutricionais pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Alimentos, Nutrição e Saúde pela Universi dade Federal da Bahia (UFBA). Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Nara Lucia Andrade Lopes

Coordenadora Acadêmica do Curso de Especialização Multiprofissional em Terapia Nutricional do Instituto D’Or de Ensino e Pesquisa (Idor)/Rede D’Or São Luiz. Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE).

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Raphaela Corrêa Monteiro Machado Nutricionista da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Multiprofis sional em Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da UFRJ. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Doutoranda em Ciências Nutricionais pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição (PPGN) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição do INJC da UFRJ. Especialista em Nutrição Materno-infantil pela Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Especialista em Nutrição Oncológica pelo Instituto Nacional de Câncer José de Alencar Gomes da Silva (Inca). Raquel Bicudo Mendonça Mestre e Doutora em Ciências pela Universidade Fe deral de São Paulo (Unifesp). Pesquisadora Associada à Disciplina de Alergia, Imu nologia Clínica e Reumatologia do Departamento de Pediatria da Unifesp. Docente em cursos online sobre Alergia Alimentar, com Programas de Mentoria e Capacitação Profissional. Nutricionista graduada pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Raquel Nascimento Chanca Silveiro Nutricionista da Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista pelo Programa de Residência Integrada Multiprofissional, em Saúde da Criança e do Adoles cente do Instituto de Puericultura e Pediatria Marta gão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Ja neiro (IPPMG/UFRJ). Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Roberta Ferreira Fortins Nutricionista da Marinha do Brasil. Especialista pelo Programa de Residência Integra da Multiprofissional em Saúde da Criança e do

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Adolescente do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Mestre em Nutrição Clínica pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição Clínica (PPNC) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ. Rosane Valéria Viana Fonseca Rito Professora Associada da Faculdade de Nutrição da Universidade Federal Fluminense (UFF). Doutora em Saúde da Criança e da Mulher pelo Insti tuto Fernandes Figueira (IFF) da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Mestre em Saúde da Criança e da Mulher pela Fun dação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Nutricionista graduada pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Samara Agda dos Santos Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Nutrição Clínica pelo Centro Uni versitário Central Paulista (Unicep). Especialista em Segurança Alimentar e Nutricional pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Nutricionista graduada pela Universidade Católica de Santos (Unisantos), SP. Sibelle Nogueira Buonora Pediatra do Instituto de Puericultura e Pediatria Mar tagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Doutora em Pesquisa Clínica pelo Instituto Nacional de Infectologia (INI) Evandro Chagas da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Mestre em Infectologia pela UFRJ. Especialista em Infectologia Pediátrica pelo Instituto Fernandes Figueira (IFF) da Fiocruz. Silvana Guimarães Trigo Especialista (Residência) em Pediatria pelo Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especialista em Nutrologia Pediátrica pela UFRJ. Médica graduada pela Escola de Medicina e Cirurgia da Universidade do Rio de Janeiro (UniRio). Silvio da Rocha Carvalho Chefe do Serviço de Gastrenterologia Pediátrica Insti tuto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ).

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Supervisor do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia do IPPMG/UFRJ. Coordenador do Curso de Pós-graduação em Gastren terologia Pediátrica do IPPMG/UFRJ. Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Clínica Médica pela UFRJ. Doutorando pelo Programa de Pós-graduação em Clínica Médica pela UFRJ. Médico graduado pela UFRJ. Simone Augusta Ribas Professora Adjunta da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UniRio). Mestre e Doutora em Neurociências pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Pós-doutora em Nutrição Humana pela UFRJ. Vice-coordenadora do Núcleo da Saúde da Mulher e da Criança (Nusamc) da UniRio. Docente do Programa de Pós-graduação em Segu rança Alimentar e Nutricional da UniRio. Docente do Programa de Pós-graduação em Alimen tos e Nutrição da UniRio. Taís de Souza Lopes Professora do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências Nutricionais pelo INJC/UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pela UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Federal Flu minense (UFF). Tatiana Pereira de Paula Chefe da Seção de Ensino e Pesquisa do Serviço de Nutrição e Dietética do Hospital Universitário Clemen tino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ). Doutora em Ciências pelo Programa de Pós-graduação em Clínica Médica do HUCFF/UFRJ. Nutricionista do Serviço de Nutrição e Dietética do HUCFF/UFRJ. Tatiana Silveira Feijó Cardozo Professora Adjunta do Departamento de Nutrição Bá sica e Experimental do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Ja neiro (UFRJ). Doutora em Medicina Veterinária (Área de Concen tração em Higiene Veterinária e Processamento

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Tecnológico de Produtos de Origem Animal) pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre em Ciências (Área de Concentração em Ciência e Tecnologia de Alimentos) pela Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ). Nutricionista graduada pela UFF. Thadia Turon Costa da Silva Professora Associada do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre e Doutora em Ciência e Tecnologia de Alimen tos pela Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ). Coordenadora do Curso de Especialização em Alimen tação Coletiva da UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Thamiris Fernandes Araujo Nutricionista Residente do Programa de Residência Integrada Multiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Especializanda Lato Sensu em Terapia Nutricional em Pediatria pelo Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Pesquisadora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Nutricionista graduada pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Campus Macaé. Tiago Cabral Nutricionista graduada pela Universidade Federal Fluminense (UFF). Mestre pelo Programa de Pós-graduação em Nutrição Clínica (PPGNC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista (Residência) em Nutrição Clínica pela Uni versidade do Estado do Rio de Janeiro (Uerj). Nutricionista graduado pela Uerj. Vanessa Monteiro de Carvalho Fonoaudióloga do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ) a Prefeitura Municipal de Du que de Caxias, RJ.

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Especialista em Disfagia pelo Conselho Federal de Fonoaudiologia (CFFa). Fonoaudióloga graduada pela UFRJ. Vânia de Oliveira Trinta Nutricionista da Maternidade-Escola da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Multipro fissional em Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da UFRJ. Mestre pelo Programa de Mestrado Profissional em Bancos de Saúde Perinatal da Maternidade-Escola da UFRJ. Tutor da Rede Brasileira de Leite Humano (rBLH-BR) – 2010 a 2020. Especialista em Atenção Integral à Saúde Materna e Infantil pela Maternidade-Escola da UFRJ. Verônica Medeiros da Costa Nutricionista do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira da Universidade Federal do Rio de Janeiro (IPPMG/UFRJ). Preceptora do Programa de Residência Integrada Mul tiprofissional em Saúde da Criança e do Adolescente do IPPMG/UFRJ. Mestre em Nutrição Humana pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da UFRJ. Colaboradora do Núcleo de Estudos em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Walter Taam Filho Especialista (Residência) em Pediatria pelo Hospital Geral de Jacarepaguá, RJ. Doutor em Ciência dos Alimentos pelo Instituto de Quí mica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Médico graduado pela Universidade Gama Filho (UGF), RJ.

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Wanélia Vieira Afonso Nutricionista do Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (Inca) – Setor de Pediatria. Especialista em Nutrição Clínica em Pediatria pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre em Nutrição Clínica pelo Programa de Pósgraduação em Nutrição Clínica (PPGNC) do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências Nutricionais pelo PPGNC do INJC/UFRJ. Pesquisadora no Núcleo de Estudo em Nutrição e Pediatria (NutPed) do INJC/UFRJ. Membro do Grupo de Trabalho de Nutrição em Câncer Pediátrico da Iniciativa Global da Organização PanAmericana de Saúde/Organização Mundial da Saúde (Opas/OMS) sobre Câncer Infantil. Nutricionista graduada pela Universidade Salgado de Oliveira (Universo), RJ. Wilza Arantes Ferreira Peres Professora do Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Doutora em Ciências pela Clínica Médica – Serviço de Hepatologia do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Nutrição Humana pelo INJC/UFRJ. Líder do Grupo de Pesquisa em Bioquímica Nutricional pelo INJC/UFRJ. Coordenadora do Atendimento de Nutrição do Ambu latório Multidisciplinar em Fígado do HUCFF/UFRJ. Coordenadora do Curso de Especialização em Terapia Nutricional do Adulto (CETNUT) da UFRJ. Vice-coordenadora do Curso de Especialização em Terapia Nutricional em Pediatria (TeNutPed) da UFRJ. Nutricionista graduada pela UFRJ.

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Dedicatória

Esta obra é dedicada aos nossos pequenos pacientes, em prol de quem não poupamos esforços para dar-lhes o melhor que os avanços da ciência podem nos proporcionar; e aos nossos alunos, incansáveis fontes de inspiração e motivação para a busca incessante do conhecimento. As Organizadoras

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Agradecimentos

A Deus, minha inspiração e meu alicerce. À Nossa Senhora, cujo exemplo maternal me restaura e acolhe. À minha avó Zélia Cândida de Carvalho Dias (in memoriam), minha maior recordação de afeto, ternura e força! O nosso encontro me ensinou a ter sonhos e a edificá-los. Eu te amo até a eternidade! Aos meus queridos pais, Benedito Sant’ana Padilha e Maria Inez de Carvalho Padilha, pelo estímulo incondicional. Ao meu marido, Marco Antonio Meirelles Rangel, meu amor, minha fortaleza, pela parceria diária e por ter me mostrado a importância de termos um propósito coletivo na vida. À minha filha Júlia Padilha Rangel, meu coração fora de mim, por me mostrar a vida com outros olhos e me fazer entender que esta é uma oportunidade de amor. Aos profissionais e mestres comprometidos com a nutrição em pediatria, por partilharem generosamente seus conhecimentos e me motivarem a colocar aqui as nossas experiências. Em especial, à Professora Elizabeth Accioly, um exemplo de ética e dedicação à carreira de nutricionista, com quem tenho a grata satisfação de assinar a organização desta obra. Aos meus amados pacientes, pelas histórias vividas e abraços partilhados, que enchem meu coração de gratidão pela oportunidade de cuidar de crianças. Patricia de Carvalho Padilha

A Deus, por me permitir chegar até aqui. Ao meu saudoso pai, cujo exemplo de tenacidade e resiliência inspirou minha existência. À aluna de outrora e atual companheira de trabalho, pelas experiências compartilhadas ao longo do caminho. Obrigada, Patricia, pelo convite para assinar com você mais esta contribuição à nossa categoria. Gratidão! Elizabeth Accioly

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Apresentação

Durante um bom tempo, registros bibliográficos traduzidos de outros idiomas eram as principais fontes de informações técnico-científicas em nutrição materno-infantil disponíveis para consulta por estudantes e profissionais em nosso meio. Em tempos mais recentes, outras obras já relatam as experiências do Brasil. Nesse contexto, a dedicação à área de nutrição em pediatria foi a motivação para um livro que reunisse as melhores referências científicas com as vivências da prática clínica. A expectativa em contribuir no aperfeiçoamento da assistência nutricional à criança nos motivou a registrar os conhecimentos acumulados e experiências, em parceria com um grupo de colaboradores de diversas instituições reconhecidas no cuidado a essa tão especial clientela. A história deste livro está entrelaçada com a nossa história pessoal e das instituições da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) que integramos, o Instituto de Nutrição Josué de Castro (INJC/UFRJ) e o Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira (IPPMG/UFRJ), e fazem parte da nossa motivação diária para formação de profissionais comprometidos com a área. Reunimos, em 45 capítulos, evidências práticas com muito embasamento científico, valorizando a nutrição clínica em pediatria e as peculiaridades que envolvem o cuidado nutricional de crianças e adolescentes. Esperamos que essa coletânea de experiências possa contribuir para a formação acadêmica e o aperfeiçoamento profissional da categoria dos nutricionistas e desperte, nos demais profissionais da área da saúde, a tomada de consciência sobre a relevância do cuidado nutricional pediátrico, para a promoção da saúde e recuperação de nossos pequenos. As Organizadoras

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Prefácio

Impossível descrever a emoção que senti ao ser convidada a escrever o prefácio deste livro, tão detalhadamente organizado por duas pessoas especiais com quem tive a honra de conviver e aprender muito. Patricia Padilha e Elizabeth Accioly, uma dupla de profissionais simplesmente acima de qualquer crítica; pessoas a quem me reporto a todo momento como exemplos de vida. Vocês sempre tentaram, e não recuaram, acreditaram e não desistiram, e hoje podemos comemorar, pois conseguiram. Esta, sim, foi uma caminhada e tanto! É um momento de muita alegria este em que a realização de um sonho se concretiza. Ao verificar a proposta do livro, todo o seu material e seus autores, pude comprovar quanto todos esses anos dedicados à Terapia Nutricional em Pediatria foram profícuos para todos que, como eu, tiveram a honra de conviver com vocês, profissionais exemplares, verdadeiros modelos, que sempre construíram seus caminhos pautados na ética, na pesquisa, na ciência e na busca constante pelo conhecimento. Este livro reúne pessoas de alto gabarito técnico e profissional, reconhecidas no mundo da Terapia Nutricional como formadoras de opinião e exemplos de profissionais a serem seguidos. O conteúdo é repleto de temas atuais que fazem parte do cotidiano de quem atua na área, subdivididos em temas facilitadores de grande aplicabilidade prática, que permitem ao profissional manter-se atualizado, de maneira rápida e eficaz. É nítido que a leitura nos remete à experiência dos autores, que traduziram, em textos didáticos e de maneira plena, todos os seus conhecimentos. Esta é uma obra para ser mantida na cabeceira de qualquer profissional que se proponha atuar nesta área da Pediatria que vive em constante ebulição em busca de novos conhecimentos que resultem em melhor assistência de quem tanto depende da nossa atuação profissional. Meus cumprimentos às organizadoras, Patricia e Elizabeth, por este belíssimo trabalho. Gratidão e todo o meu reconhecimento por tudo que me permitiram vivenciar e aprender com elas ao longo dos anos. Eneida Quadrio de O. Veiga Professora da Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP-Unifase). Especialista em Pediatria e Neonatologia pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (Braspen/SBNPE). Mestre em Ensino das Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenadora do Internato de Pediatria da Faculdade de Medicina de Petrópolis (Unifase), RJ. Coordenadora-geral do Setor de Pediatria do Hospital de Ensino Alcides Carneiro (Petrópolis). Membro do Núcleo Docente Estruturante da Unifase.

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Sumário

Parte I

Avaliação Nutricional

Avaliação Nutricional da Criança e do Adolescente, 1 Aline Alves Ferreira • Dayana Rodrigues Farias • Adriana Benevenuti Rebelo de Miranda • Patricia de Carvalho Padilha

Interpretação de Exames Laboratoriais, 29 Taís de Souza Lopes • Nathalia Ferreira Antunes de Almeida • Walter Taam Filho • Daiana Belén Lopez

Nutriacognosia: Interação Fármaco-nutriente, 49 José Carlos Saraiva Gonçalves • Wilza Arantes Ferreira Peres

Parte II

Alimentação e Nutrição

Programação Metabólica e Nutrição nos Primeiros Mil Dias de Vida, 67 Karina dos Santos • Gabriella Pinto Belfort

Aleitamento Materno na Prática Clínica, 77 Rosane Valéria Viana Fonseca Rito • Vânia de Oliveira Trinta

Princípios da Alimentação Infantil, 101 Patricia de Carvalho Padilha • Débora Marques Junqueira • Bárbara Folino Nascimento • Letícia Victoria Souza da Cunha • Elizabeth Accioly

Fórmulas Infantis, Dietas Enterais Pediátricas e Suplementos Nutricionais, 125 Patricia de Carvalho Padilha • Letícia Araújo da Motta • Joana Dias da Costa • Luiza Berguinins Scancetti • Caroline Moreira Leal • Patricia Lima Rodrigues

Controle de Qualidade em Lactários, 139 Thadia Turon Costa da Silva • Tatiana Silveira Feijó Cardozo

Alimentação Vegetariana, 161 Ana Luísa Kremer Faller

Suplementação de Micronutrientes, 179 Michelle Teixeira Teixeira

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Probióticos, 195 Ana Luísa Kremer Faller

Culinária como Estratégia para Promoção da Alimentação Saudável, 207 Letícia Ferreira Tavares • Maria Eliza Assis dos Passos

Parte III

Terapia Nutricional

Terapia Nutricional Enteral, 217 Patricia de Carvalho Padilha • Nara Lucia Andrade Lopes • Luciana Corrêa Aguiar • Julia Maria Cabral Relvas Jacome Bertoldi • Karla Lopes Pereira Gomes

Terapia Nutricional Parenteral, 231 Maria Carolina de Pinho Porto • Silvana Guimarães Trigo

Terapia Nutricional em Neonatologia, 243 Raphaela Corrêa Monteiro Machado • Patricia de Carvalho Padilha

Terapia Nutricional no Paciente Pediátrico Gravemente Doente, 269 Patricia de Carvalho Padilha • Jéssica Socas Teixeira • Fernanda Barros Carvalhal • Patrícia Zamberlan

Indicadores de Qualidade na Prática da Terapia Nutricional, 285 Nathalia Silveira Lopes da Silva • Wanélia Vieira Afonso • Patricia de Carvalho Padilha

Parte IV

Distúrbios Nutricionais

Desnutrição, 297 Patricia de Carvalho Padilha • Ana Carolina Alvim Hudson Cadinha • Daniella Rodriguez Curval • Ana Silvia Souza de Sena

Obesidade, 315 Cecília Noronha de Miranda Carvalho • Cecília Lacroix • Nadya Helena Alves-Santos • Patricia de Carvalho Padilha

Parte V

Distúrbios Hematológicos e Doenças Genéticas

Anemias Carenciais, 343 Patricia de Carvalho Padilha • Raquel Nascimento Chanca Silverio • Carolina Ferraz Figueiredo Moreira • Orlando Carvalho de Sousa Bandeira Filho

Cuidado Nutricional na Doença Falciforme, 361 Cláudia dos Santos Cople-Rodrigues • Samara Agda dos Santos • Patricia Coelho de Velasco • Andréa Ribeiro Soares • Maria Christina Maioli • Marta Citelli dos Reis

Erros Inatos do Metabolismo, 375 Jokasta Sousa Rocha

Fenilcetonúria, 389 Tiago Cabral • Sibelle Nogueira Buonora • Patricia de Carvalho Padilha • Jokasta Sousa Rocha

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Fibrose Cística, 405 Ana Lúcia Pereira da Cunha • Celia Regina Moutinho de Miranda Chaves

Cuidado Nutricional em Crianças e Adolescentes com Síndrome de Down, 437 Patricia de Carvalho Padilha • Géssica Castor Fontes de Lima • Fernando Lamarca

Parte VI

Desordens Gastrintestinais

Disfagia, 443 Alice Borsato • Michele Ferreira da Silva • Vanessa Monteiro de Carvalho

Refluxo Gastresofágico, 453 Patricia de Carvalho Padilha • Gabriella Pinto Belfort • Silvio da Rocha Carvalho

Constipação Intestinal, 461 José Cesar da Fonseca Junqueira • Mariana Tschoepke Aires • Patricia de Carvalho Padilha

Diarreia, 475 Nathalia Ferreira Antunes de Almeida • Patricia de Carvalho Padilha

Doença Celíaca, 485 José Cesar da Fonseca Junqueira • Lilian Nobre • Patricia de Carvalho Padilha • Mariana Tschoepke Aires

Síndrome de Intestino Curto, 495 Mônica de Araujo Moretzsohn • Júlia Donizetti Lins de Albuquerque

Terapia Nutricional nas Hepatopatias, 501 Tatiana Pereira de Paula • Rafael Carvalho Sales • Wilza Arantes Ferreira Peres

Intolerância à Lactose, 523 Bárbara Folino Nascimento • Emilaine Brinate Bastos • Thamiris Fernandes Araujo • Beatriz Xavier Peniche • Patricia de Carvalho Padilha

Parte VII

Desordens Cardio-Endocrino-Renais

Diabetes, 535 Patricia de Carvalho Padilha • Verônica Medeiros da Costa • Raquel Nascimento Chanca Silverio • Haline Dalsgaard • Roberta Ferreira Fortins • Jorge Luiz Luescher

Dislipidemia, 565 Simone Augusta Ribas

Terapia Nutricional nas Cardiopatias, 575 Diva Peçanha • Gabriela Bione e Silva • Patricia de Carvalho Padilha

Aspectos Nutricionais na Doença Renal, 593 Tatiana Pereira de Paula • Elizabete Goes da Silva • Aline Maria Luiz Pereira • Helena Seibert

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Parte VIII

Neuropsiquiatria

Transtornos Alimentares, 629 Carla Mourilhe • Camila Herculano • Carlos Eduardo de Moraes • Higor Caldato • Livia Menescal • José Carlos Appolinario

Aspectos Nutricionais no Autismo, 649 Amanda Ribeiro Thaumaturgo Corrêa • Márcia Soares da Mota e Silva Lopes

Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade, 667 Joana Dias da Costa • Patricia de Carvalho Padilha • Giuseppe Pastura

Dieta Cetogênica no Tratamento de Epilepsia Refratária, 675 Gabriella Pinto Belfort • Elizabeth Accioly

Terapia Nutricional na Encefalopatia Crônica Não Progressiva, 685 Patricia de Carvalho Padilha • Mirian Martins Gomes • Géssica Castor Fontes de Lima • Elizabeth Accioly

Parte IX

Condições Clínicas Específicas

Terapia Nutricional na Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana, 699 Michelle Teixeira Teixeira • Simone Augusta Ribas

Assistência Nutricional em Oncologia, 715 Wanélia Vieira Afonso • Luciane Beitler da Cruz

Alergia Alimentar, 733 Lucila Camargo Lopes de Oliveira • Raquel Bicudo Mendonça

ANEXOS

Curvas de Crescimento para Crianças e Adolescentes (OMS, 2006 e 2007) e Crianças Nascidas Pré-termo (INTERGROWTH 21st), 745

Percentis e Dobras Cutâneas para Crianças de 3 a 60 Meses, 779

Percentis de Dobras Cutâneas para Crianças e Adultos, 787

Percentis para Determinação do Perímetro do Braço, da Área Muscular do Braço e Circunferência Muscular do Braço, 793

Avaliação Nutricional Subjetiva Global para População Pediátrica (ANSG), 799

Questionário ANSG para Lactentes, 801

Questionário ANSG para Crianças Maiores de Dois Anos e Adolescentes, 805

Fórmulas Infantis, Dietas Enterais, Suplementos e Módulos, 807

Índice, 823

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PARTE

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Avaliação Nutricional 1

Avaliação Nutricional da Criança e do Adolescente, 1

Interpretação de Exames Laboratoriais, 29

Nutriacognosia: Interação Fármaco-nutriente, 49

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CAPÍTULO

Avaliação Nutricional da Criança e do Adolescente Aline Alves Ferreira • Dayana Rodrigues Farias • Adriana Benevenuti Rebelo de Miranda • Patricia de Carvalho Padilha

INTRODUÇÃO A avaliação nutricional na pediatria permite determi nar o estado nutricional de uma criança ou adolescen te, do ponto de vista individual ou coletivo. As condi ções nutricionais podem ser mensuradas de diversos modos, seja por uma avaliação direta ou indireta do estado nutricional, pela dimensão biológica ou socio econômica e cultural. O crescimento é resultante da presença de fatores intrínsecos e extrínsecos (ambien tais), que o influenciam diretamente ou são determi nantes de doenças que o afetam (Figura 1.1). Do ponto de vista da manifestação orgânica (ou biológica), visamos especialmente a três desfechos na avaliação nutricional: a adequação nutricional (eutro fia), que pode ser definida como uma manifestação que considera o equilíbrio entre o consumo (ingestão) e as necessidades nutricionais; a carência nutricional, que consiste em quadros de deficiências (específicas ou

gerais) de energia e/ou nutrientes, resultantes de pro cessos orgânicos adversos; e distúrbio nutricional, que pode ser relacionado a problemas atrelados ao consu mo inadequado de alimentos, tanto por escassez quan to por excesso, como a desnutrição e a obesidade.2 Além da dimensão biológica, o estado nutricional expressa uma dimensão ou determinação histórica, social, econômica e ambiental, com relações entre os indivíduos ou entre coletividades. Nessa perspectiva, podemos pensar o estado nutricional a partir de diver sos determinantes, incluindo as dimensões políticas, ambientais, sociais, econômicas, culturais e históricas.3 Não existe um modo único de se avaliar nutricio nalmente um indivíduo ou uma coletividade. Inde pendentemente da abordagem da avaliação nutri cional, podemos produzir importantes indicadores de saúde e subsidiar a formulação e/ou atualização de protocolos, políticas, ações e programas em ali mentação e nutrição. Para fins organizacionais e para

Fatores extrínsecos

Fatores intrínsecos

Doença Vínculo mãe/filho

Sistema neuroendócrino

Gestação

Hereditarieidade

Crescimento

Ambiente

Nutrição

Figura 1.1 Fatores determinantes do crescimento Fonte: adaptada de SBP, 2021.1

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Técnica de medicação

Valores a partir dos quais se cosidera que há excesso de peso corporal Faixa etária Plano de Frankfurt

90°

Fita antropométrica

Posicionar a pessoa no plano de Frankfurt e passar a fita antropométrica imediatamente abaixo da proeminência da cartilagem tireoidea (»pomo de adão»), perpendicular ao longo do eixo do pescoço, sem apertá-la (Lohman,1988)

Perímetro do pescoço (cm) Masculino

Feminino

6 anos

28,5

27,0

7 anos

28,7

27,1

8 anos

29,0

27,9 29,3

9 anos

30,5

10 anos

32,0

30,5

11 anos

32,2

31,0

12 anos

32,5

31,1

13 anos

33,5

31,3

14 anos

36,0

32,0

15 anos

37,0

33,0

16 anos

38,0

33,4

17 anos

38,6

34,5

18 anos

39,0

34,6

Adultos

37,0

34,0

Figura 1.3 Perímetro do pescoço: técnica de aferição e pontos de referência pela idade Fonte: adaptada de Ferreira et al., 2018.3

de risco de doenças e de distúrbios associados à desnutrição; valores superiores ao percentil 95 (P95) representam risco de doenças relacionadas ao ex cesso de peso, exceto para CMB, em que valores su periores ao P95, diferentemente do que ocorre com outras medidas, não indicam excesso de gordura corporal, uma vez que trata da medida indireta de massa muscular. Vale lembrar que a OMS também apresenta curvas de DCT e DCS, de acordo com a idade (para crianças até 5 anos) e sexo. Os escores-z -2 e +2 seriam os limí trofes aceitáveis para as dobras. A Figura 1.4 mostra os pontos de corte, em relação aos escores-z, da DCS em meninas até 5 anos.

Índices e indicadores Os índices, responsáveis por produzir uma avaliação mais rica e complexa do estado nutricional, são calcu lados principalmente a partir de peso, comprimento/ estatura e idade cronológica, sendo eles: peso para idade (P/I); estatura para idade (E/I); peso para estatu ra (P/E), índice de massa corporal para idade (IMC/I) e perímetro cefálico para idade (PC/I). Já os indicadores antropométricos são considerados medidas síntese, com determinados atributos e dimensões. Refere-se à

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aplicação dos índices, com adoção de ponto de corte. Na pediatria, o indicador antropométrico internacio nalmente preconizado é o da OMS20,21 e, para índices relacionados ao estado nutricional do recém-nascido e do período gestacional, o Intergrowth.13,14 O PC/I, já mencionado anteriormente, apresen ta forte relação com o desenvolvimento neuromo tor, além da relação com diversas patologias. O P/E, de acordo com alguns autores, é capaz de refletir a "harmonia" das dimensões corporais. Utilizado an tigamente para complementar a identificação de emagrecimento e o excesso de peso, atualmente, é usado de forma complementar nos menores de 5 anos, principalmente por não utilizar a idade para sua classificação. Outro índice com uso restrito, uti lizado apenas em crianças menores de 10 anos, é o P/I. Ele reflete o peso em relação à idade cronológica, sendo útil na avaliação e no monitoramento do esta do nutricional. Por ter uma alta sensibilidade e ser de fácil compreensão, é bastante utilizado em triagem de casos. Seu déficit não necessariamente diz res peito a um processo recente de perda de peso, e seu excesso, por não considerar a estatura/comprimen to, pode classificar a criança de maneira equivocada como sobrepeso.1

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Avaliação Nutricional da Criança e do Adolescente

como tendência à prematuridade; menor taxa de crescimento; menor taxa metabólica basal; estirão crescimento precoce, entre outros. Assim, o moni toramento do estado nutricional pela antropome tria é essencial na infância. Em 2013, o Ministério da Saúde publicou diretrizes de atenção à pessoa com SD,29 e incluiu curvas para avaliar o crescimento e o estado nutricional. São curvas internacionalmente usadas para as especificidades que envolvem uma criança e um adolescente com SD. Contudo, estão disponíveis somente os gráficos de E/I, P/I e PC/I. A Figura 1.7 mostra um exemplo de uma das curvas de crescimento que podem ser utilizadas. Vale ressaltar que, mais recentemente, o Ministério da Saúde junto com a SBP vêm discutindo a incorpo ração de dados mais recentes, modernos e represen tativos da população brasileira em crianças com SD, a partir de medidas antropométricas de peso, estatura, perímetro cefálico e também do IMC. Nesse sentido, as curvas de Bertapelli,30 principalmente a de IMC/I, têm merecido destaque. Um exemplo é mostrado na Figura 1.8. Nanismo: trata-se de uma doença genética que provoca crescimento esquelético anormal, resul tando em um indivíduo com estatura final inferior à média da população. Os dois principais tipos, o nanismo pituitário ou o acondroplásico, permitem que o indivíduo tenha as medidas antropométri cas básicas aferidas normalmente, mas requerem padrões ou curvas de crescimento com referências específicas. Há algumas referências na literatura, e o Ministério da Saúde ou a Sociedade Brasileira de Pediatria não adotam nenhuma referência especí fica. No site Little People of America, há uma junção das referências de curvas de crescimento mais utili zadas para o nanismo. As curvas incluem as opções de PC/I, E/I, IMC/I, P/E e P/I.31 A Figura 1.9 exempli fica a curva Hoover-Fong et al. (2007),31 de P/E para meninos.31

AVALIAÇÃO DO CONSUMO ALIMENTAR A inadequação do consumo alimentar e/ou de fato res que interfiram em ingestão, absorção, transporte, utilização e excreção de nutrientes é o começo da

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alteração do estado nutricional.6 Dessa forma, a partir da avaliação detalhada do consumo, é possível diag nosticar alterações na ingestão de alimentos, identifi car precocemente situações de carências ou excessos nutricionais e investigar associações entre dieta e con dições de saúde.32 A avaliação do consumo alimentar em nível individual permite, ainda, que a orientação nutricional e a prescrição dietética combinem as necessidades nutricionais do indivíduo à sua rotina habitual de alimentação, melhorando as chances de adesão à prescrição dietética.

Pontos importantes na avaliação do consumo alimentar de crianças e adolescentes A infância e a adolescência compreendem etapa fundamental para a promoção e a consolidação de hábitos alimentares ao longo da vida e merecem consideração especial. Quando avaliamos o consu mo alimentar de crianças e adolescentes, algumas questões são especialmente importantes e represen tam desafios para avaliação desse grupo. A Tabela 1.9 apresenta de forma resumida as principais questões que devem ser consideradas durante o processo de avaliação do consumo alimentar desse público. Crianças com idade inferior a 7 a 8 anos, em geral, não apresentam ainda habilidades cognitivas para recordar ou registrar o consumo alimentar de forma acurada, além disso, podem apresentar vocabulário e conhecimentos reduzidos sobre alimentos e pre parações culinárias.34 Dessa forma, é necessário que os pais ou cuidadores relatem o consumo das crian ças. Quando estes não são os únicos responsáveis pela alimentação da mesma, a obtenção de infor mações válidas e precisas pode ser comprometida. Além disso, parte da alimentação da criança pode ser realizada fora do domicílio, em creches ou es colas. Nesses casos, o conhecimento dos pais ou cuidadores sobre o consumo alimentar da criança fora do domicílio pode ser limitado. A estimativa das sobras alimentares deve ser uma preocupação adi cional para esse grupo. Muitas vezes, grande parte do que é oferecido para a criança não é consumida e deve ser quantificada para estimativa do consumo energético total.

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

14.000

+2SD

12.000

+1SD MÉDIA

Peso (g)

10.000

–1SD

–2SD 8.000

90 6.000 85

4.000

75 2.000

50 48

Estatura (cm)

PERÍMETRO CEFÁLICO

60 45 43

55 40 38

50 35 33

30 0

8 10 12 14 16 18 20 22 24 Idade (meses)

40 0

Idade (meses)

Figura 1.7 Curva de peso em relação à idade para meninas de 0 a 24 meses com síndrome de Down Fonte: adaptada de Brasil, 2013.29

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CAPÍTULO

Interpretação de Exames Laboratoriais

Taís de Souza Lopes • Nathalia Ferreira Antunes de Almeida • Walter Taam Filho • Daiana Belén Lopez

INTRODUÇÃO A avaliação laboratorial é parte integrante da avalia ção da saúde na população pediátrica, mas conside rações importantes para testes laboratoriais nessa po pulação podem frequentemente ser negligenciadas. Por exemplo, equipamentos de laboratório automati zados podem não ser capazes de lidar com amostras de pequeno volume, levando a dificuldades na padro nização do processamento de amostras. Um pequeno volume de amostra também pode representar um desafio para repetir o teste, visando confirmar resulta dos anormais. As amostras de punção cutânea (capi lar) são mais comuns na população pediátrica do que na adulta, e os resultados podem divergir daqueles obtidos em amostras arteriais ou venosas. Além disso, a variação biológica intraindividual pode diferir em crianças em comparação a adultos, principalmente durante o primeiro ano de vida, em razão de diferen ças no desenvolvimento de órgãos e na maturidade entre indivíduos.1 Os exames de sangue podem ser usados para tria gem, avaliação de risco, diagnóstico ou prognóstico da doença, além de determinarem o início ou o monitora mento do tratamento. Intervalos de referência ou limi tes de decisão clínica são amplamente utilizados para subsidiar as tomadas de decisões dos profissionais de saúde, podendo resultar em acompanhamento espe cializado e na necessidade de novos exames. Crianças e adolescentes também podem ser rastreados para condições comuns, incluindo diabetes melito tipo 2 (DM2), dislipidemia e anemia por deficiência de ferro, que se tornaram mais prevalentes com o incremento da obesidade nessas faixas etárias.1 Inseridos neste contexto, os distúrbios metabóli cos que são fatores de risco para doenças crônicas não

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transmissíveis (DCNT) passaram a ser preocupação desde o período intrauterino, devendo ser prevenidos o mais precocemente possível. Dessa maneira, a ava liação nutricional laboratorial tem ganhado importân cia como um método complementar ao diagnóstico clínico, físico e antropométrico. É preponderante que a interpretação de exames laboratoriais em crianças e adolescentes seja avaliada em conjunto com as condições clínicas prévias e atuais, bem como o estado de hidratação.

HEMOGRAMA O hemograma apresenta como função a avaliação das séries vermelha e branca e das plaquetas. Por possi bilitar a investigação das doenças hematológicas, a análise do hemograma consiste em uma importante ferramenta, capaz de predizer a saúde geral do indi víduo. Algumas patologias podem ser investigadas, pois se relacionam com a série vermelha (anemias, policitemia, malária), branca (leucemias, infecções) e plaquetas (púrpuras, trombocitopenia), possibilitan do ao profissional de saúde identificar as alterações.2 No hemograma, as séries vermelha e branca e as plaquetas são avaliadas de acordo com o número e a citomorfologia. Os parâmetros analisados conside rando a série vermelha são: contagem de eritrócitos (hemácias), hematócrito, quantidade de hemoglobi na, volume corpuscular médio (VCM), hemoglobina corpuscular média (HCM), concentração de hemoglo bina corpuscular média (CHCM) e amplitude de dis tribuição eritrocitária (RDW; do inglês, red cell distribution width). A série branca será avaliada a partir da contagem dos leucócitos de forma total e diferencial (neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfócitos e mo nócitos).2

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Adequado

Estágio 1

Estágio 2

Estágio 3

Depleção nos estoques de Fe

Deficiência leve de Fe

Deficiência funcional de Fe (anemia)

↓ Ferritina

↓ Ferritina ↓ Fe S ↓ Sat T ↓ Hep ↑ TIBC ↑ Recep T ↑ Prot Zn

↓ Ferritina ↓ Sat T ↓ Hb ↓ VCM ↓ HCM ↓ Hep ↓ Fe S ↑ Recep T ↑ Prot Zn

Estoque de Fe

Transporte de Fe

Fe funcional

Ausentes Alterações hematológicas

Adequado

Depleção

Figura 2.1 Avaliação do status de ferro nos diferentes estágios de deficiência Fe: ferro; Hb: hemoglobina; Hep: hepcidina; HCM: hemoglobina corpuscular média; VCM: volume corpuscular médio; Prot Zn: protoporfirina zinco; Fe S: ferro sérico; Recep. T: receptor de transferrina; TIBC: capacidade total de ligação de ferro; Sat. T: saturação de transferrina. Fonte: adaptada de WHO, 2017.17

TABELA 2.4 Concentrações adequadas de hemoglobina na infância e pontos de corte para diagnóstico de anemia conforme a gravidade Anemia

Idade/sexo

Hemoglobina ideal (g/dL)

Leve

Moderada

Grave

Crianças de 6 meses a 5 anos

≥11

10 a 10,9

7 a 9,9

Crianças de 5 a 11 anos

≥11,5

11 a 11,4

8 a 10,9

Crianças de 12 a 13 anos

≥12

11 a 11,9

9 a 10,9

Fonte: adaptada de WHO, 2011; 2017. 16

Valores aumentados de proteínas podem estar relacionados com hipergamaglobulinemias (con centrações séricas elevadas de imunoglobulina e respostas pronunciadas de anticorpos podem ser observadas, comuns em estados de infecção e in flamação) ou estados hipovolêmicos. Em contra partida, valores diminuídos podem representar deficiência nutricional por diversas causas, como síndromes de má absorção, kwashiorkor, marasmo, além de síntese diminuída ou ineficaz de proteínas (p. ex., na doença hepática grave). Além desses, perda

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aumentada de proteínas por doenças renais, do tra to gastrintestinal, dermatológicas graves (queima duras), perda de sangue e condições de catabolis mo aumentado, como febre, inflamação, neoplasias malignas, hipertireoidismo e intoxicação hídrica, po dem ser observadas nas concentrações reduzidas de proteínas.5 A albumina representa a proteína de maior abundância no plasma e atua como transportador de moléculas (ácidos graxos, hormônios da tireoi de e hormônios lipossolúveis), ácidos graxos livres,

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Interpretação de Exames Laboratoriais

TABELA 2.5 Parâmetros laboratoriais para avaliação do status nutricional de ferro e a anemia conforme a faixa etária Marcador bioquímico

Valor de referência

Volume corpuscular médio (fL)

<75

Ferro (soro) (µmol/L)

Neonato

17,9 a 44,8

Lactente

7,2 a 17,9

Criança

9 a 21,5

Transferrina (mg/dL)

180 a 260

Índice de saturação de transferrina (%)

<12

Capacidade de ligação do ferro total (µg/dL)

<200

Receptor de transferrina (nmol/L)

>28

Ferritina sérica (µg/L)*

Deficiência de ferro

Risco de sobrecarga por ferro

Indivíduos saudáveis**

Com infecção ou inflamação

Indivíduos saudáveis**

Não saudáveis

0 a 23 meses

<12

<30

–

24 a 59 meses

<12

<30

–

5 a 9,9 anos

<15

<70

>150 em meninas

>500

10 a 19,9 anos

<15

<70

>150 em meninas

>200 em meninos >500

>200 em meninos *Os marcadores de inflamação devem ser avaliados juntamente à concentração de ferritina, e a ferritina ajustada conforme necessário. **Um indivíduo aparentemente saudável é definido como um indivíduo com bem-estar físico por idade e status fisiológico, sem doenças ou enfer midades detectáveis. Fonte: adaptada de WHO, 2020;18 Koletzko et al., 2015;19 SBP, 2009.20

TABELA 2.6 Proteínas séricas utilizadas na avaliação das reservas de proteína visceral Proteína

Meia-vida

Albumina

20 dias

Pré-albumina (transtirretina)

2 dias

RBP

12h

Transferrina

8 a 9 dias

RBP: proteína ligadora de retinol. Fonte: adaptada de Koletzko et al., 2015;19 Koletzko, 2008.21

bilirrubina não conjugada e fármacos. É produzi da no fígado, e, em vigência de doenças hepáticas, sua produção é comprometida. Nas doenças renais, pode apresentar-se alterada em virtude da perda uri nária.3,9 A investigação da hipoalbuminemia em crianças poderia ser realizada a partir da estrutura sugerida por Koletzko et al. (2015) (Figura 2.2).19

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A avaliação da concentração de albumina sérica é capaz de determinar a inadequação nutricional e a gravidade clínica em crianças menores de 1 ano de idade (Tabela 2.7). A transferrina é a principal proteína responsável pelo transporte do ferro e é sintetizada pelo fígado. Repre senta um bom indicador de alterações agudas que comprometem o estado nutricional, indicando, assim, desnu trição. Em vigência de infecções crônicas, inflamações, doenças hepáticas crônicas, neoplasias e na sobrecarga de ferro, há redução de transferrina e, por outro lado, em condições como anemia por deficiência de ferro, há aumento da concentração plasmática dessa proteína.3,9 Outro marcador de alterações agudas do estado nutricional é a pré-albumina, cuja produção é afetada pela deficiência de zinco, comprometendo sua síntese e secreção.3 Como a principal via de excreção é o rim, a doença renal pode indicar concentrações falsamen te elevadas, prejudicando a avaliação.9

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Baixa ingestão de proteína

Consumo dietético

Preparação de fórmulas infantis Dietas restritivas

Volume sanguíneo circulante alterado Baixa albumina sérica

Falso positivo Estado inflamatório

Urina

Perdas

Gastrintestinal (alfa1-antitripsina fecal)

Queimaduras

Figura 2.2 Avaliação das causas da redução à albumina

TABELA 2.7 Valores de referência de albumina sérica conforme a gravidade clínica em crianças maiores de 1 ano de idade Gravidade

Albumina sérica (g/dL)

Depleção leve

3,2 a 2,8

Depleção moderada

2,7 a 2,1

Depleção grave

<2,1

Fonte: adaptada de Weffort & Ued, 2017.10

A RBP é a proteína visceral de meia-vida mais curta e apresenta grande sensibilidade em estados hiperca tabólicos, tendo importante utilidade para a avaliação do estado nutricional em períodos pré- e pós-ope ratório. A carência de vitamina A pode determinar o quadro de deficiência dessa proteína, assim como nas doenças hepáticas e na carência de zinco.3,9 Algumas limitações são descritas e dificultam o uso das proteínas séricas na avaliação nutricional infantil, como, por exemplo, as proteínas que são reagentes de fase aguda positiva e negativa e que

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podem provocar interpretações incorretas com rela ção à reserva proteica visceral (Tabela 2.8). Outra aná lise importante que deve ser considerada é a função hepática da criança, pois a síntese de proteínas séricas está ligada à integridade do tecido hepático. Ainda com relação às limitações, a alteração do estado de hidratação e fluidos (p. ex., aumento da permeabilida de vascular no indivíduo com sepse ou traumatismo) pode favorecer interpretações errôneas na avaliação das proteínas viscerais.19 Os pontos de corte de proteínas séricas utilizados para avaliação de crianças estão descritos na Tabela 2.9.

PERFIL LIPÍDICO A doença cardíaca coronária relacionada com a ate rosclerose é a principal causa de morte e uma das principais razões de incapacidade. A aterosclerose ori gina-se na infância a partir dos 2 anos de idade. Uma série de estudos de patologia demonstrou que estrias gordurosas coronárias se desenvolvem na infância e

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PARTE

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Alimentação e Nutrição 4

Programação Metabólica e Nutrição nos Primeiros Mil Dias de Vida, 67

Aleitamento Materno na Prática Clínica, 77

Princípios da Alimentação Infantil, 101

Fórmulas Infantis, Dietas Enterais Pediátricas e Suplementos Nutricionais, 125

Controle de Qualidade em Lactários, 139

Alimentação Vegetariana, 161

Suplementação de Micronutrientes, 179

Probióticos, 195

Culinária como Estratégia para Promoção da Alimentação Saudável, 207

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CAPÍTULO

Aleitamento Materno na Prática Clínica

Rosane Valéria Viana Fonseca Rito • Vânia de Oliveira Trinta

INTRODUÇÃO A formação do profissional de saúde, em especial do nutricionista, necessariamente, deve ser permeada pelos princípios da Promoção da Saúde, que são concepção holística, intersetorialidade, empoderamento, participação social, equidade, ações multiestratégicas e sustentabilidade. Nesse sentido, pode-se observar a consolidação da Política Nacional de Promoção, Proteção e Apoio ao Aleitamento Materno,1 que é reconhecida internacionalmente por seu impacto na qualidade de vida dos brasileiros. Assim, os nutricionistas precisam se aproximar, se apropriar e compreender as relações da promoção dessa prática desde o pré-natal, passando pelo apoio à amamentação exclusiva e à amamentação continuada até os 2 anos de vida ou mais, a fim de auxiliar a constituição biopsicossocial das pessoas que tiveram a oportunidade de ter contato com a Nutrição. Este capítulo faz uma aproximação com esse universo complexo. Mais uma vez, se busca valorizar os benefícios que a amamentação traz para o bebê, sua mãe, família e sociedade, com especial ênfase na discussão sobre o leite materno como primeiro alimento funcional a se ter contato. Contudo, a de se ter atenção para os graves riscos da introdução de alimentos que competem com o aleitamento materno e uso de bicos artificiais. A partir do raciocínio que a amamentação traz impactos positivos na qualidade de vida e dos riscos que o desmame precoce ocasiona, surge a pergunta “Por que a prevalência da amamentação ainda não alcançou os índices recomendados pela Organização Mundial da Saúde (OMS)?” Pode-se dizer que há avanços, e avanços importantes na incorporação dessa prática pela sociedade. O caminho é árduo

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e, para que novas conquistas sejam realizadas, toda a sociedade deve estar envolvida. A formação profissional, não apenas em relação ao conhecimento técnico-científico, precisa ser aprimorada. Cada vez mais deve-se valorizar o vínculo entre equipe de saúde e família, que pode ser construído a partir das habilidades do “Aconselhamento em Amamentação”, postura empática que busca desenvolver a arte da escuta ativa. Promover, proteger e apoiar a amamentação é uma tarefa coletiva, orientada pelas diversas ações integradas, articuladas e interdependentes preconizadas pelo Sistema Único de Saúde. Espera-se que cada vez mais profissionais possam usufruir dos conhecimentos aqui apresentados e se sintam provocados a integrar essa rede de vida.

AMAMENTAR? POR QUÊ? O conhecimento acerca da amamentação, que engloba informações sobre a composição do leite materno e a prática de amamentar em si, nas últimas décadas, evoluiu substancialmente. Talvez o mais valioso aprendizado tenha sido que esta é uma arte a ser apreendida e ensinada, a qual, segundo Teruya & Coutinho (2015),2 transcende o prisma biológico, da promoção nutricional e de adaptação da criança. Todavia, vale ressaltar que o conhecimento sobre o aleitamento materno ainda pode ser considerado limitado e, a cada dia, novas evidências científicas surgem, como o reconhecimento dos efeitos epigenéticos e na microbiota do recém-nascido, que terão repercussões permanentes por toda a vida.3 Estudos acerca das diversas ações estratégicas de promoção, proteção e apoio ao aleitamento materno e suas consequências para a saúde da criança mostraram que a prática da amamentação exclusiva é a

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Lateral (tipo bola de futebol ameicano)

De frente (tipo cavalinho)

Cruzados

1 na lateral 1 na tradicional

Figura 5.3 Amamentação de gêmeos OMS é para que a amamentação seja promovida, mesmo em localidades onde há transmissão comunitária de Covid-19, uma vez que melhora a sobrevida e proporciona benefícios para a mãe e para a criança ao longo da vida. Dessa maneira, mantém-se a recomendação de se iniciar a amamentação logo após o parto, estabelecendo o contato pele a pele na primeira hora de vida. Nos casos da mãe com confirmação/suspeita de Covid-19, ou com contatos domiciliares que apresentem síndrome gripal, as medidas de higiene adequadas, como a lavagem das mãos com água e sabão por 20s ou a utilização de álcool em gel 70%, antes de pegar o bebê ou retirar o leite materno, e o uso de máscara, cobrindo completamente o nariz e a boca,

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além de procurar não falar ou tossir durante a amamentação, reduzem a possibilidade de contaminação da criança. Os cuidados com o uso da máscara caseira e descartável devem ser reforçados, como trocar a máscara sempre que estiver úmida, tossir ou espirrar ou a cada mamada. As máscaras descartáveis devem ser imediatamente jogadas no lixo após o uso e não devem ser reutilizadas. Após o uso, as máscaras de pano devem ser lavadas com água e sabão e passadas a ferro. Sempre retirar a máscara pelas alças, não tocando na parte da frente, e lavar as mãos com água e sabão por 20s ou usar álcool em gel 70% após a retirada. Se estiver tossindo ou espirrando, fazer em papel descartável e jogar fora e imediatamente, lavando as mãos

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Aleitamento Materno na Prática Clínica

Estratégia amamenta e l alimenta

Rede brasileira de bancos e leite humanos

Brasi

Proteção legal a amamentação NBCAL MTA

Iniciativa Hospital amigo da criança

Gestão e articulação política Educação, comunicação e mobilização social

Método canguru

Monitoramento e avaliação

Componente inovador

Figura 5.4 Componentes da Política Nacional de Promoção, Proteção e Apoio ao Aleitamento Materno

Método Canguru. rBLH. Educação, Comunicação e Mobilização Social. Componente Inovador. Monitoramento e Avaliação. A forma pelo qual esses componentes foram representados tem a intenção de transmitir o quanto eles são integrados e articulados, apresentando características de intervenções complexas, com elevado grau de interdependência entre si.50 O componente “Gestão e Articulação Política” é o eixo estratégico dessa Política (ver Figura 5.4), integrando e otimizando as atividades relacionadas ao incentivo do Aleitamento Materno e da Alimentação Complementar Saudável. É prevista uma coordenação nacional da política, além de comitê nacional de

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caráter consultivo a fim de assessoramento técnico e apoio permanente à implementação da Política.50 Vale destacar que o processo de formação e de trabalho dessa linha de cuidado, baseada em uma rede solidária e colaborativa, vem sendo construído ao longo das últimas três décadas. Dessa maneira, os demais componentes da Política foram sendo desenvolvidos a partir das necessidades e tensionamentos sócio-históricos, das atualizações técnico-científicas e de acordo com os modelos assistenciais e do Sistema Único de Saúde do Brasil.1 Outro componente, referente ao contexto sociocultural, conquistado ao longo da mobilização nacional em resgate dessa prática é a “Proteção Legal à Amamentação”, que trata de proposições e monitoramento de legislações que garantem o direito da

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria mulher de amamentar seu filho e protejam a amamentação quanto ao marketing não ético de produtos que competem com o aleitamento materno. A NBCAL – regulamentada pela Lei no 11.263, de 3 de janeiro de 200665 – e a Ação da Mulher Trabalhadora que Amamenta, que além de se referir à licença-maternidade, à licença-paternidade e outros direitos, prevê a disponibilização de salas de apoio para favorecer a manutenção da amamentação até os 2 anos de idade,78 são exemplos desse componente.50 Na Atenção Primária à Saúde, as equipes de saúde têm como referência o componente “Estratégia Amamenta e Alimenta Brasil” para as ações de promoção, proteção e apoio ao AM e alimentação complementar saudável. São elementos estruturantes desse componente o adequado acolhimento, o estabelecimento de vínculos e a responsabilização sobre o cuidado longitudinal, integral às mulheres, crianças e famílias.79 No contexto hospitalar, três componentes se associam – “Iniciativa Hospital Amigo da Criança”,48 “Método Canguru”20 e “rBLH” – para que práticas e rotinas hospitalares favoreçam o estabelecimento da amamentação desde a primeira hora de vida e durante o alojamento conjunto. Além disso, essas ações também preveem o manejo clínico para recém-nascidos de risco que necessitam de internação em unidade neonatal. Vale destacar que a rBLH teve seu modelo expandido para mais de 20 países localizados nas Américas, Europa e África, formando a rBLH em 2015.80 O componente “Educação, Comunicação e Mobilização Social” foi estruturado com vistas ao desenvolvimento de competências, difusão do conhecimento, incentivo e indução à mobilização social para a prática da cultura da amamentação. Nesse sentido, foi instituído o mês de comemoração da amamentação – Agosto Dourado.81 Em relação ao componente “Monitoramento e Avaliação”, os objetivos são o acompanhamento da situação dos indicadores do aleitamento materno no Brasil e as intervenções relacionadas com a Política, bem como o incentivo e o apoio à pesquisa sobre o tema.50 Vale ressaltar que as políticas públicas de promoção, proteção e apoio ao aleitamento materno foram incorporadas à Política Nacional de Atenção Integral à Saúde da Criança (PNAISC), aprovada em 5

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de agosto de 2015, constituindo o Eixo Estratégico II – Aleitamento Materno e Alimentação Complementar Saudável.57 Por fim, destaca-se que, no estado do Rio de Janeiro, a Iniciativa Unidade Básica Amiga da Amamentação, proposta pelo Grupo Técnico Interinstitucional de Aleitamento Materno em 2001, regulamentada pela Resolução da Secretária de Estado de Saúde do Rio de Janeiro (Sesrj) no 2.673, de 2 de março de 2005, tem mais de 110 unidades credenciadas.49 Diversos estudos de impacto comprovam sua efetividade na prevalência do aleitamento materno.82-85

CONSIDERAÇÕES FINAIS A amamentação traz benefícios indiscutíveis ao binômio mãe-filho, assim como para toda a sociedade, e tem interface com o contexto biológico, econômico, ecológico e afetivo. Promover, proteger e apoiar a amamentação deve ser um compromisso de todos, com a finalidade de melhorar a qualidade de vida e as condições de saúde da população mundial. No Brasil, ao longo dos anos, dados sobre aleitamento materno foram sendo consolidados, demonstrando avanços e desafios a serem aprimorados. Espera-se que profissionais de saúde incentivem a prática do aleitamento materno como prioridade máxima da assistência materno-infantil.

REFERÊNCIAS 1. Brasil. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Ministério da Saúde (MS). Bases para a discussão da Política Nacional de Promoção, Proteção e Apoio ao Aleitamento Materno. Brasília: MS; 2017. 2. Teruya KM, Coutinho SB. Sobrevivência infantil e aleitamento materno. In: Rego JD. Aleitamento materno. 3. ed. São Paulo: Atheneu; 2015. 3. Victora CG, Barros AJD, França GVA et al. Amamentação no século 21: epidemiologia, mecanismos, e efeitos ao longo da vida. Epidemiol Serv Saúde Brasília. 2016; 1-24. 4. Toma TS, Rea MF. Benefícios da amamentação para a saúde da mulher e da criança: um ensaio sobre as evidências. Cad Saúde Pública. 2008; 24(Suppl 2):235-46. 5. Boccolini CS, Boccolini PMM, Monteiro FR et al. Tendência de indicadores do aleitamento materno no Brasil em três décadas. Rev Saúde Pública. 2017; 51:1-9. 6. Akré J. Alimentação infantil: bases fisiológicas. 2. ed. Genebra: Organização Mundial da Saúde; 1997.

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CAPÍTULO

Probióticos

Ana Luísa Kremer Faller

INTRODUÇÃO A interação entre o indivíduo e os microrganismos presentes no ambiente em que vivemos é intensa. Estima-se que, ao todo, o número de microrganismos que habitam o corpo humano, chamados na coletividade de microbiota, seja 10 vezes superior ao número de células que temos no corpo. A colonização por esses microrganismos começa ao nascimento e se perpetua ao longo da vida, influenciando diretamente nosso desenvolvimento fisiológico, imunológico e metabólico. Atualmente, com o avanço nas técnicas de biologia molecular e análise do genoma desses microrganismos, estima-se que a microbiota intestinal humana seja composta por mais de 35 mil espécies, sendo responsável por mais de 10 milhões de genes expressos.1 Uma microbiota saudável deve apresentar quantidade e diversidade adequadas, resultando, consequentemente, em uma condição de promoção de saúde para nós, os hospedeiros. Ao mesmo tempo que apresenta uma composição de base, denominada core microbiota na literatura internacional, ela é flexível e dinâmica, no sentido de resistir à chegada de patógenos vindos do meio externo e sofrer influência de componentes dietéticos, por exemplo. No entanto, essas perturbações na microbiota intestinal, condição denominada disbiose, estão sendo relacionadas com as alterações na saúde.2 Disbiose é o termo designado para definir um desequilíbrio na flora intestinal, podendo ser resultado da redução na quantidade total de espécies presentes ou de um desequilíbrio entre os microrganismos que, normalmente, habitam o trato gastrintestinal (TGI). Bastante conhecida em patologias como doenças inflamatórias intestinais, a disbiose hoje vem sendo

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relacionada com alterações extraintestinais, como diabetes melito, doenças cardiovasculares, alterações imunológicas, entre outras. O maior conhecimento sobre a relação da microbiota intestinal com a saúde humana fez com que o interesse sobre as possibilidades de sua modulação crescesse, em especial, em relação ao uso de probióticos.2

FORMAÇÃO DA MICROBIOTA A microbiota intestinal é complexa e sua formação também, sendo resultado de diversos fatores e etapas até sua consolidação, estimada por volta dos 2 a 3 anos de idade. As primeiras bactérias a colonizar o TGI são bactérias anaeróbias facultativas, que apresentam importante papel ao reduzir o potencial oxidativo do lúmen, criando condições favoráveis para o crescimento das espécies anaeróbias restritas. Inicialmente, há pouca diversidade e alta instabilidade na microbiota intestinal. Este quadro é revertido próximo aos 3 anos de idade, quando a microbiota alcança características já similares ao da microbiota de adulto, sendo os filos Firmicutes e Bacteroidetes os predominantes.3 Dessa maneira, fica evidente que o ambiente intrauterino, o momento do parto e os primeiros anos de vida são cruciais na formação da microbiota e, consequentemente, no seu futuro impacto sobre a saúde da criança e do adulto (Figura 11.1). Entre os principais fatores que podem interferir na formação da microbiota da criança, estão fatores hereditários e, principalmente, fatores ambientais. Há evidências, a partir de estudos com gêmeos homozigotos e heterozigotos, de que a genética tem participação ativa nas características da microbiota. Indivíduos sem grau de parentesco apresentam menor similaridade entre os perfis de microrganismos,

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Bacteriocinas

Probiótico

Patógeno

Lúmen

(1) Polissacarídios Receptores toll-like

(4)

(3)

Anticorpos

Ácidos graxos de cadeia curta

(5)

Epitélio Intestinal

Gram-negativas

(2)

Células dendríticas Células B

Circulação

Lâmina Própria

LPS

Células CD4+ (↓TNF-α e IFN-γ)

Células Treg (TGF-β e IL-10)

Endotoxemia

Inflamação de baixo grau

Figura 11.2 Principais mecanismos de ação dos probióticos no trato gastrintestinal. Produção de bacteriocinas (1). Redução de bactérias gram-negativas e da produção de lipopolissacarídeo (2). Promoção da síntese de proteínas de conexão (3). Modulação de via pró- e anti-inflamatórias via produção de padrões moleculares associados a microrganismos (4). Síntese de ácidos graxos de cadeia curta (5)

da proliferação de células CD4+, que são pró-inflamatórias, e ativação de vias anti-inflamatórias pelas células Treg e linfócitos B.11 Apesar dos diversos efeitos já identificados em modelos experimentais e em humanos do uso de probióticos, da diversidade de produtos no mercado e do aumento de pesquisas clínicas com o uso de probióticos, estudos clínicos bem desenhados e controlados ainda são escassos, em especial, com o público infantil.13

Uso de probióticos na infância Probióticos na enterocolite necrosante A enterocolite necrosante (ECN) é considerada a mais comum emergência gastrintestinal que acomete bebês prematuros. Pode ser definida como uma síndrome clinicopatológica que apresenta sinais e sintomas

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gastrintestinais e sistêmicos cuja intensidade varia, porém tem característica progressiva. Ocorre em razão de uma necrose isquêmica da mucosa intestinal levando à inflamação e à invasão de microrganismos no tecido, sendo uma das principais causas de morbimortalidade em prematuros. O risco de desenvolver ECN é inversamente proporcional ao peso ao nascer. Estima-se que apenas 5% a 10% dos casos da doença aconteçam em recém-nascidos a termo; no entanto, estima-se que 90% dos casos de ECN ocorram em prematuros, em especial aqueles que nascem com peso inferior a 1.500g. No entanto, a incidência aumenta no caso de bebês a termo que necessitam de internação em unidades de terapia intensiva.14,15 O critério mais utilizado para diagnóstico da ECN é feito pela avaliação clínica associada ao exame de imagem (Tabela 11.2).16 Os sintomas iniciais incluem

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Probióticos

TABELA 11.2 Critério para estadiamento para enterocolite necrosante Estágio

Sinais e sintomas

Estágio 1 (suspeita de ECN)

Sistêmica (letargia, apneia, bradicardia, instabilidade de temperatura) Gastrintestinal (distensão abdominal leve, sangue oculto nas fezes, resíduo gástrico) Radiografia abdominal (não específica)

Estágio 2 (ECN)

Sintomas listados acima mais: ausência de peristalse, abdome sensível ao toque, distensão abdominal grave Radiografia abdominal (pneumatose intestinal ou ar na veia porta) Alterações metabólicas (acidose metabólica, trombocitopenia)

Estágio 3 (ECN avançada)

Sintomas listados acima mais: sinais vitais instáveis, evidência de choque séptico, hemorragia gastrintestinal Radiografia abdominal (pneumoperitônio) Alterações metabólicas (acidose respiratória e metabólica, coagulação intravascular)

ECN: estadiamento para enterocolite necrosante. Fonte: adaptada de Bell et al., 1978.16

intolerância alimentar, aumento na produção de gases intestinais e distensão abdominal e sangue nas fezes, podendo aparecer as primeiras manifestações ao final da primeira semana de vida em prematuros ou até nos primeiros dias de vida em bebês a termo.

Hipermeabilidade intestinal

↑ Dano a mucosa intestinal

Disbiose

Bactérias intestinais

↑ Transcrição NF-kB ↑ Citocinas inflamatórias

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A etiologia é multifatorial, havendo, no entanto, grande participação de fatores relacionados com a própria prematuridade (imunodeficiência e imaturidade intestinal, uso de antibióticos, retardo na alimentação enteral e falta de acesso ao leite materno, assim como fatores relacionados à microbiota intestinal, como disbiose e resposta inflamatória exacerbada decorrente de estímulos gerados por microrganismos no lúmen intestinal (Figura 11.3). As características dessa microbiota intestinal, assim como os microrganismos mais presentes que podem estar associados ao desenvolvimento da ECN, vêm sendo, portanto, o alvo de pesquisas em todo o mundo.14 Smith et al. (2012)17 observaram, em prematuros, que aqueles que desenvolveram ECN eram colonizados, majoritariamente, por bactérias grampositivas e por Staphylococcus spp., ao passo que os prematuros, que não desenvolveram a síndrome apresentaram uma colonização mais diversificada entre bactérias gram-positivas e gram-negativas.17 Uma das estratégias mais adotadas na prevenção da ECN é suspender a nutrição enteral em bebês em risco de desenvolver a doença. Porém, ainda se questiona quando seria o momento ideal para iniciar a alimentação por essa via. Aceti et al. (2015)18 demonstraram que retardar a nutrição via enteral por mais de 4 dias não se associa à redução do risco de ECN e, sim, à maior demora para se alcançar alimentação integralmente por via oral. O uso de leite materno, em comparação à utilização de fórmulas à base de leite de vaca, também está positivamente associado ao menor risco de ECN.18 Mais recentemente, em função do reconhecimento da participação da microbiota intestinal na

↓ Motilidade

↓ Imunidade

↓ Defesa do bebê

Resposta inflamatória exacerbada

Enterocolite necrosante

Figura 11.3 Papel da microbiota intestinal e disbiose na enterocolite necrosante

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204 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria demonstrando diferença significativa entre os dois grupos em relação ao IMC e ao percentual de gordura.45 Dessa maneira, ainda não há evidências que suportem o uso de probióticos no controle do peso e alterações metabólicas em crianças, tendo ciência de que, em termos de modulação da microbiota, o aleitamento materno e a introdução de alimentos complementares ainda são os principais fatores.

CONSIDERAÇÕES FINAIS Apesar dos crescentes estudos de intervenção com probióticos, ainda são poucos os que envolvem o público infantil, em especial aqueles bem desenhados e com um número grande de participantes. De maneira geral, a utilização de probióticos, via suplemento ou alimento, parece afetar aspectos imunológicos, fisiológicos, nutricionais e metabólicos (Figura 11.4).46 Embora seja considerado geralmente seguro e com poucos possíveis efeitos adversos, como em

alguns casos de produção aumentada de gases, por exemplo, alguns critérios devem ser observados ao escolher qual probiótico utilizar, tais como:47 Microrganismos totalmente identificados: gênero, espécie, estirpe. Não apresentar efeito patogênico ou tóxico, não podendo ser associado às doenças ou apresentar genes resistentes a antibiótico. Ser viável e estável no TGI, resistente aos sais biliares e às enzimas digestivas. Aderir à superfície de mucosa e colonizar o intestino. Ser estável ao processamento e estocagem. Conter células viáveis em número suficiente. Ser submetido a estudos in vivo e in vitro para atribuir suas alegações de funcionalidade. O uso de probióticos, via suplementos, alimentos fermentados e/ou fórmulas infantis fortificadas, vem aumentando, tanto na prática clínica quanto em estudos de intervenção. Além dos efeitos já relatados

Nutricional Degradação de oligossacarídeos do leite materno

Imunológico Proteção em casos de diarreia viral Equilíbrio de respostas Th1/Th2 Produção de bacteriocinas Redução do pH do lúmen

Fisiológico Redução de cólica Regularização da frequência e consistência das fezes Melhora da mucosa intestinal após antibioticoterapia Melhora da barreira mucosa

Metabólico Redução do risco de obesidade (?)* Aumento da sensibilidade à insulina (?)*

Figura 11.4 Possíveis efeitos benéficos do uso de probióticos em crianças *Em investigação.

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PARTE

III

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Terapia Nutricional 13

Terapia Nutricional Enteral, 217

Terapia Nutricional Parenteral, 231

Terapia Nutricional em Neonatologia, 243

Terapia Nutricional no Paciente Pediátrico Gravemente Doente, 269

Indicadores de Qualidade na Prática da Terapia Nutricional, 285

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CAPÍTULO

Terapia Nutricional Parenteral

Maria Carolina de Pinho Porto • Silvana Guimarães Trigo

INTRODUÇÃO Nutrir significa fornecer elementos essenciais necessários para preservar e sintetizar tecidos, reparar células e regular os processos metabólicos, incluindo o transporte de oxigênio e a manutenção do equilíbrio acidobásico.1 A nutrição parenteral (NP) está indicada quando há comprometimento do trato gastrintestinal (TGI) por doença ou tratamento e/ou quando a via enteral é insuficiente para suprir as necessidades nutricionais. No caso particular do paciente pediátrico, principalmente do criticamente enfermo, deve-se considerar que a nutrição é importante não somente para manter o metabolismo e o funcionamento básico dos tecidos e órgãos, mas também para promover crescimento e desenvolvimento adequados.2,3 Evidências sugerem que cerca de um quarto das crianças em unidades de terapia intensiva (UTI) desenvolvem déficit calórico, levando o organismo a utilizar reservas proteicas (massa magra), para atingir as necessidades metabólicas básicas, o que, somado às condições de gravidade inerentes de sua própria doença, pode piorar sobremaneira o prognóstico.4 No Brasil, a regulamentação sobre NP é ditada pela Portaria no 272, da Secretária de Vigilância Sanitária, do Ministério da Saúde (SVS/MS), de 8 de abril de 1998,5 que fixa os requisitos mínimos exigidos para esta terapia, normatizando a indicação, a prescrição, a administração e o controle clínico e laboratorial e também a preparação farmacêutica, incluindo manipulação, controle de qualidade, conservação e transporte. Em 2005, o Ministério da Saúde publicou uma série de portarias que instituíram, no âmbito do Sistema Único de Saúde (SUS), a alta complexidade em terapia nutricional, com unidades de assistência e centros de

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referência, incluindo nutrição enteral e parenteral, o que representou grande avanço na normatização de procedimentos de terapia nutricional enteral e parenteral para adultos e crianças.6 A equipe multiprofissional de terapia nutricional (EMTN) avalia o estado clínico, metabólico e nutricio nal do paciente, suas necessidades nutricionais, o custobenefício, as vias de acesso, além de prescrever a terapia nutricional a ser implementada. A NP é reconhecida como essencial em terapia intensiva, porém não isenta de possíveis complicações metabólicas e infecciosas, e requer, portanto, estreita vigilância e monitoramento durante o processo de transição para a nutrição enteral.

INDICAÇÕES São possíveis candidatos à NP:7

Pacientes sem perspectiva de receber nutrição enteral efetiva em 5 a 7 dias de internação.

Intercorrências ou contraindicações de nutrição enteral.

Necessidade de complementação da via enteral. Desnutridos graves e neonatos prematuros sob avaliação. Pacientes desnutridos crônicos ou em risco de desnutrição por doença aguda, na qual a via enteral não poderá ser utilizada. Pré- e pós-operatório. Estados pós-operatórios complicados (íleo paralítico). Doenças gastrintestinais, como síndrome do intestino curto, síndromes disabsortivas, pancreatite, fístulas, doença inflamatória intestinal grave (doença de Crohn ou retrocolite ulcerativa), peritonite, diarreia grave crônica ou persistente. Traumatismo, incluindo grandes queimados.

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234 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 14.3 Principais recomendações e grau de evidêcia sobre as necessidades nutricionais para crianças e adolescentes em uso de nutrição parenteral Para o cálculo do gasto energético basal (GEB), o uso da equação de Schofield pode ser recomendo (recomendação condicional; forte consenso) As necessidades totais de energia parenteral de pacientes estáveis podem ser calculadas a partir das necessidades de energia basais com a adição de constantes para atividade física, catch-up, crescimento e ajustado para doenças, podendo aumentar ou diminuir GEB (recomendação condicional; forte consenso) No primeiro dia de vida de neonatos prematuros, pelo menos 45 e 55kcal/kg/dia deve ser fornecido para atender aos requisitos mínimos de energia (forte recomendação; forte consenso) Em bebês de muito baixo peso ao nascer, para favorecer o crescimento e ganho ponderal, consumo de energia de 90 e 120kcal/kg/dia deve ser fornecido (forte recomendação; forte consenso) Na fase estável da doença crítica, as necessidades de energia podem ser aumentadas em aproximadamente 1,3 vez o GEB para permitir o crescimento e a recuperação do crescimento, podendo aumentar ainda mais na fase de recuperação (recomendação condicional; forte consenso)

Oferta de nutrientes Glicose A glicose é importante para fornecimento de energia e manutenção do funcionamento cerebral. Na NP, o cálculo de oferta de glicose é feito com base na taxa de infusão de glicose (TIG), em mg/kg/min. Quando a via de administração venosa disponível é a periférica, a concentração de glicose limita-se ao máximo de 12,5%. Importante ressaltar que cada grama de glicose fornece 3,4kcal. A taxa de infusão de glicose deve ser inicialmente de 2 a 5mg/kg/min (2 a 4mg/kg para adolescentes e 4 a 5mg/kg para crianças menores), podendo ser aumentada até 12,5mg/kg/min (equivalente ao máximo de 18g/kg/dia). A taxa de infusão de glicose deve ser reduzida quando houver hiperglicemia, estresse agudo ou corticoterapia. A oferta excessiva de calorias na forma de glicose associa-se a aumento na taxa metabólica, hiperglicemia e alterações hepáticas.3

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Pacientes com imaturidade hepática (prematuros), por prejuízo da glicogenólise ou com produção inadequada de insulina, apresentam maior risco de intolerância à glicose e valores glicêmicos maiores que 125mg/dL.10 A hiperglicemia pode causar glicosúria e diurese osmótica, além de prejudicar o status imunológico e a cicatrização e, em neonatos, tem sido relacionada com aumento de risco de hemorragia intracraniana. Além disso, pacientes desnutridos apresentam risco aumentado de mortalidade e morbidade, se submetidos à hipo ou hiperglicemia. Dessa maneira, o estado nutricional deve ser considerado na elaboração de protocolos de controle glicêmico em crianças em estado crítico.11 Caso ocorra hiperglicemia, deve-se tratar a causa e, preferencialmente, reduzir a concentração ou taxa de infusão de glicose, quando a glicemia chegar a 150mg/dL ou 140mg/dL. Pode haver indicação de infu são de insulina de modo intensivo, em casos de hi perglicemia grave, mas tal medida aumenta o risco de hipoglicemia e mortalidade.11 Quando indicada, deve ser instituída com cautela, por meio do monitoramento criterioso da glicemia. A insulina pode ser infundida na dose de 0,01 a 0,05U/ kg/h, em diluição de 0,1U/mL. A glicemia capilar deve ser verificada a cada 12h, podendo chegar para cada 1 a 4h e cada 1 a 2h em caso de hipoglicemia, hiperglicemia grave (maior que 180mg/kg/min) ou após uso de insulina.1 A oferta de carboidratos deve ser individualizada, especialmente em recém-nascidos com problemas específicos, como hipo- ou hiperglicemia, asfixia perinatal grave (p. ex., a hipoglicemia concomitante pode exacerbar os danos cerebrais), hiperinsulinemia e recém-nascidos em NP (de longo prazo) com intolerância a lipídios ou insuficiente crescimento.11

Aminoácidos Cada grama de aminoácido fornece 4kcal de energia. A quantidade de aminoácidos varia conforme a idade (Tabela 14.4) na fase estável. As necessidades totais de aminoácidos em crianças alimentadas por via parenteral são menores do que em crianças alimentadas entericamente, mas existem enormes diferenças em utilização intestinal de aminoácidos específicos. O

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Terapia Nutricional Parenteral

237

TABELA 14.6 Recomendações importante sobre emulsões lipídicas (continuação) Relatos de casos sugeriram o uso de ILE como um possível antídoto para o tratamento da toxicidade de drogas em crianças, o que, entretanto, não é baseado em estudos bem planejados. Em pacientes com trombocitopenia inexplicável grave, as concentrações de triglicerídios séricos devem ser monitoradas e uma redução dos lipídios parenterais a dosagem pode ser considerada. Como parte das medidas para reverter falência intestinal associada à doença hepática em pacientes pediátricos, a descontinuação de ILE, a redução de outra dosagem de ILE e/ou o uso de composto ILE com óleo de peixe, devem ser considerados juntamente ao tratamento e à gestão de outros fatores de risco. Marcadores de integridade e função hepática e concentrações de triglicerídios no soro ou plasma devem ser monitorados regularmente em pacientes recebendo ILE e, mais frequentemente, em casos com um risco acentuado de hiperlipidemia (p. ex., pacientes com alta dosagem de lipídios ou glicose, sepse, catabolismo, bebês com extremo baixo peso ao nascer). A redução da dosagem de ILE pode ser considerada se as concentrações de triglicerídios séricos ou plasmáticos durante a infusão excederem 3mmol/L (265mg/dL) em bebês ou 4,5mmol/L (400mg/dL) em crianças mais velhas. Fonte: adaptada de Lapillonne et al., 2018.13

Eletrólitos e fluidos A oferta de eletrólitos deve atender às demandas basais e repor perdas anormais quando necessário. O acesso venoso utilizado para NP não deve ser utilizado para correção hidreletrolítica. Pacientes desnutridos graves apresentam redução do potássio intracelular, magnésio e fósforo e ganho de sódio e água. Durante o anabolismo, as necessidades de fósforo, potássio e magnésio são maiores.14,15 Deve-se evitar o risco de precipitação da solução da NP utilizando-se fosfato orgânico. Além disso, a soma de ofertas de cálcio e magnésio não deve

ultrapassar 16mEq/L.3 As Tabelas 14.7 a 14.9 trazem as recomendações de fluidos e eletrólitos para faixa etária neonatal, e a Tabela 14.10 apresenta outra possibilidade para as faixas etárias além do período neonatal.

Micronutrientes As necessidades de oligoelementos e vitaminas variam com a idade e estes devem ser obrigatoriamente incluídos na NP. Crianças que permanecem em NP exclusiva por tempo prolongado devem ser consideradas em risco de carência de micronutrientes.16 A necessidade de micronutrientes deve atender às

TABELAS 14.7 Recomendações de fluido e eletrólitos durante os primeiros dias de neonatos (fase I da adaptação) Dia 1

Dia 2

Dia 3

Dia 4

Dia 5

40 a 60

50 a 70

60 a 80

60 a 100

100 a 140

Ingestão de fluidos (mL/kg/dia)a Recém-nascido a termo Recém-nascido >1.500g

60 a 80

80 a 100

100 a 120

120 a 140

140 a 160

Recém-nascido 1.000 a 1.500g

70 a 90

90 a 110

110 a 130

130 a 150

160 a 180

Recém-nascido <1.000g

80 a 100

100 a 120

120 a 140

140 a 160

160 a 180

0a2

1a3

Sódio (mmol/kg/dia) Recém-nascido a termo Recém-nascido >1.500g

0 a 2 (3)

0a3

2a5

Recém-nascido <1.500g

0 a 2 (3)

0 a 5 (7)

2 a 5 (7)

K (mmol/kg/dia)

0a3

2a3

Cl (mmol/kg/dia)

0a3

2a5

As necessidades de fluidos pós-natais são altamente dependentes das condições de tratamento e de fatores ambientais. Fonte: adaptada de Jochum et al., 2018.15 a

14-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 237

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238 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELAS 14.8 Recomendações de fluido e eletrólitos para neonatos durante a fase intermediária (fase II) Fluidos (mL/Kg/dia)

Na (mmol/kg/dia)

K (mmol/kg/dia)

Cl (mmol/kg/dia)

Recém-nascido a termo

140 a 170

2a3

1a3

2a3

Recém-nascido >1.500g

140 a 160

2a5

1a3

2a5

Recém-nascido <1.500g

140 a 160

2 a 5 (7)

1a3

2a5

Fonte: adaptada de Jochum et al., 2018.15

TABELAS 14.9 Recomendações de fluido e eletrólitos para neonatos durante o primeiro mês de vida com o crescimento estável (fase III) Recém-nascido a termo

Fluidos (mL/kg/dia)

Na (mmol/kg/dia)

K (mmol/kg/dia)

Cl (mmol/kg/dia)

140 a 160

2a3

1,5 a 3

2a3

Recém-nascido >1.500g

140 a 160

3a5

1a3

3a5

Recém-nascido <1.500g

140 a 160

3 a 5 (7)

2a5

3a5

Fonte: adaptada de Jochum et al., 2018.15

TABELAS 14.10 Recomendações de fluido e eletrólitos para crianças fora do período neonatal Idade

Fluidos (mL/kg/dia)

Na (mmol/kg/dia)

K (mmol/kg/dia)

Cl (mmol/kg/dia)

<1 ano

120 a 150

2a3

1a3

2a4

1 a 2 anos

80 a 120

1a3

2a4

3 a 5 anos

80 a 100

1a3

2a4

6 a 12 anos

60 a 80

1a3

2a4

12 a 18 anos

50 a 70

1a3

2a4

Fonte: adaptada de Jochum et al., 2018.

necessidades diárias para manter íntegros os processos fisiológicos intra- e extracelulares. As necessidades de vitaminas variam conforme idade, sexo e condição clínica do paciente.7 Dessa maneira, especial atenção deve ser dada à administração de suplementos vitamínicos endovenosos, incluídos ou não na NP, bem como ferro e

selênio. É necessário vigilância na administração de oligoelementos quando o paciente apresentar alteração na excreção de alguns deles, como nos casos de icterícia obstrutiva e insuficiência renal.15 As Tabelas 14.11 a 14.12 compõem as recomendações de oligoelementos, vitaminas, doses de formulações pediátricas, ferro e elementos traços.

TABELA 14.11 Recomendações de vitaminas por via parenteral para prematuros, lactentes (até 12 meses), crianças e adolescentes (1 a 18 anos) Prematuros

Lactentes

Crianças e adolescentes

Vitamina A

700 a 1.500UI/kg/dia (227 a 455µg/kg/dia) 150 a 300µg/kg/dia ou 2.300UI/dia (697µg/dia) 150µg/dia

Vitamina D

200 a 1.000UI/dia ou 80 a 400UI/kg/dia

400UI/dia ou 40 a 150UI/kg/dia

400 a 600UI/dia

Vitamina E

2,8 a 3,5mg/kg/dia ou 2,8 a 3,5UI/kg/dia

11mg/dia ou 11UI/dia

Vitamina K

10µg/kg/dia

200µg/dia

Vitamina C

15 a 25mg/kg/dia

80mg/dia

Thiamina

0,35 a 0,50mg/kg/dia

1,2mg/dia (continua)

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CAPÍTULO

Indicadores de Qualidade na Prática da Terapia Nutricional Nathalia Silveira Lopes da Silva • Wanélia Vieira Afonso • Patricia de Carvalho Padilha

INTRODUÇÃO Apesar de indispensável nos cuidados aos pacientes hospitalizados, a terapia nutricional (TN) pode trazer complicações e elevar os custos hospitalares. Com foco no aumento da eficiência da TN, tem-se observado a necessidade incorporar a gestão de qualidade em diversos setores nos quais a TN acontece, permitindo identificar e buscar a redução das não conformidades entre o previsto e a realidade nesse tipo de cuidado nutricional.1 Programas de qualidade hospitalar conceituam indicadores como uma unidade de medida de uma atividade com a qual se está relacionada ou, ainda, uma medida quantitativa que pode ser empregada como um guia para monitorar e avaliar a assistência e as atividades de um serviço. Na TN, esses indicadores devem exprimir, em números, o desempenho desta terapia, possibilitando ações corretivas, evitando as complicações e os efeitos adversos e permitindo avaliar o resultado final.2 A escolha de indicadores de qualidade adequados é importante para a segurança na tomada de decisões, pois indicadores mal selecionados podem aumentar o custo das atividades e direcionar a atenção para etapas que não sejam estratégicas.3 O conceito de qualidade, que abrange os serviços de saúde, se baseia nos pilares:4 Acessibilidade. Adequação. Continuidade. Efetividade. Eficácia. Eficiência Aceitabilidade. Segurança. Oportunidade.

17-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 285

Nesse contexto, em 2008, a Força-Tarefa de Nu trição Clínica do International Life Sciences Institute Brasil (ILSI Brasil) publicou o livro Indicadores de Qua lidade em Terapia Nutricional (IQTN), que lista os IQTN propostos por profissionais de saúde de todo o país envolvidos diretamente na prática clínica com TN.5 Em 2010, uma nova publicação apresentou a lista de IQTN revisada, bem como reforçou os 10 IQTN considerados mais úteis, simples, objetivos e de baixo custo, elencados por profissionais da área da saúde especialistas e praticantes de TN.2 Em 2017, com o objetivo de acompanhar a qualidade da TN em pediatria, a Força-Tarefa de Nutrição da Criança do ILSI Brasil6 publicou os 13 Indicadores de Qualidade em Terapia Nutricional Pediátrica. Bertoldi et al. (2018)7 também trouxeram a discussão sobre a temática e elencaram os Top 10 IQTN em pediatria com base na opinião de uma equipe multidisciplinar formada por especialistas experientes. Nesse contexto, o capítulo tem como objetivo apresentar alguns dos indicadores de qualidade da TN e suas especificidades na prática clínica da TN pediátrica.

IMPORTÂNCIA DO MONITORAMENTO DA TERAPIA NUTRICIONAL EM PEDIATRIA A segurança do paciente é uma questão que vem sendo discutida de modo global. As agências regulatórias e instituições hospitalares reconhecem a importância de reduzir ao mínimo aceitável os riscos de danos desnecessários associados à assistência em saúde, sendo isso também prerrogativa para obtenção do certificado de qualidade.8 No Brasil, os estudos relacionados com a segurança do paciente são recentes e, em grande parte,

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288 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Taxa na adequação do volume infundido em relação ao prescrito em pacientes em terapia nutricional enteral (TNE). Taxa de pacientes com TNE e/ou terapia nutricional parenteral (TNP) que atingiram as necessidades nutricionais definidas pela EMTN. Taxa de reavaliação nutricional periódica em pacientes hospitalizados. Taxa de orientação nutricional na alta hospitalar. Taxa de efetividade do atendimento nutricional. Taxa de jejum maior que 24h em pacientes em TN. Taxa de avaliação de aceitação de complemento alimentar. Taxa de auditoria em prontuário. Taxa de conformidade de prescrição de TN com indicação. A importância desses indicadores, bem como os objetivos e as fórmulas de cálculo, é descrita a seguir.

Taxa de realização da triagem nutricional (Tabela 17.2) Importância: definir o risco nutricional na internação, por meio de instrumentos que relacionem diferentes domínios do estado nutricional, como exame físico, apetite/ingestão alimentar, perda de peso, perdas fisiológicas (diarreia, vômitos) e

doença de base. Essa prática favorece a intervenção nutricional precoce, prevenindo a piora do estado nutricional durante a hospitalização da criança. Deve-se considerar a vulnerabilidade da criança em relação a sua necessidade de manter o processo de crescimento e desenvolvimento.

Taxa de realização de anamnese alimentar inicial (Tabela 17.3) Importância: contribuir para o diagnóstico nutricional e o estabelecimento do plano de cuidado do paciente. Tem como finalidade avaliar a adequação da ingestão alimentar, direcionando a indicação da terapia nutricional.

Taxa na adequação do volume infundido em relação ao prescrito em pacientes em terapia nutricional enteral (Tabela 17.4) Importância: favorecer que o paciente receba a oferta calórica e proteica estimada para a recuperação e/ou manutenção do estado nutricional, identificando os fatores limitantes para infusão do volume prescrito, a fim de que medidas corretivas sejam adotadas.

TABELA 17.2 Informações necessárias para a obtenção do indicador taxa de realização da triagem nutricional Indicador

Taxa de realização do risco nutricional

Objetivo

Identificar risco nutricional em pacientes hospitalizados em até 24h da internação

Cálculo (%) Fórmula

№ de pacientes triados em até 24h de internação × 100 No total de internações no mês

Definição Numerador

No de pacientes triados em até 24h de internação: serão computadas todas as triagens realizadas em até 24h da data de admissão do paciente

Denominador

No total de internações no mês: representa o número total de internações realizadas na unidade

Fontes dos dados

Prontuário do paciente

Periodicidade

Mensal

Responsável pela informação

Nutricionista e/ou enfermeiro, equipe multidisciplinar de terapia nutricional (EMTN)

Meta

≥80%

Referencial comparativo

Hospitais com características similares

Fonte: adaptada de SBP, 2020.19

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Indicadores de Qualidade na Prática da Terapia Nutricional

289

TABELA 17.3 Informações necessárias para a obtenção do indicador taxa de realização de anamnese alimentar inicial Indicador

Taxa de realização de anamnese alimentar inicial

Objetivo

Identificar a frequência de realização de anamnese alimentar inicial em pacientes hospitalizados

Cálculo (%) Fórmula

№ de pacientes com anamnese alimentar em até 72h de internação × 100 No total de internações no mês

Definição Numerador

No de pacientes com anamnese alimentar inicial realizada em até 72h de internação

Denominador

No total de internações realizadas no mês na unidade

Fontes dos dados

Prontuário do paciente. Observação: serão computados a partir da data da anamnese alimentar inicial (registrada em prontuário), utilizando como ferramenta relatórios, sistemas informatizados e/ou impressos próprios da instituição

Periodicidade

Mensal

Responsável pela informação

Nutricionista

Meta

≥75%

Referencial comparativo Fonte: adaptada de SBP, 2020.

Hospitais com características similares 19

TABELA 17.4 Informações necessárias para a obtenção do indicador taxa na adequação do volume infundido em relação ao prescrito em pacientes em terapia nutricional enteral Indicador

Taxa de adequação do volume de dieta infundido em relação ao prescrito em pacientes em TNE

Objetivo

Analisar a adequação do volume efetivamente administrado em relação ao volume prescrito de pacientes em TNE

Cálculo (%) Fórmula

Volume total de dieta infundida no mês × 100 Volume total de dieta prescrita no mês

Definição Numerador

Volume total da dieta enteral infundida, verificado nos prontuários

Denominador

Volume total de dieta prescrita em prescrição médica e dietética

Fontes dos dados

Prontuário do paciente

Periodicidade

Mensal

Responsável pela informação

Nutricionista

Meta

≥80%

Referencial comparativo

Hospitais com características similares

TNE: terapia nutricional enteral. Fonte: adaptada de SBP, 2020.19

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290 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Taxa de pacientes com terapia nutricional (TNE e/ou TNP) que atingiram as necessidades nutricionais definidas pela equipe multiprofissional de terapia nutricional (Tabela 17.5) Importância: contribuir para que, precocemente (24 a 48h), sejam definidas as metas para TN, conforme orientação da EMTN, com o intuito de minimizar a desnutrição intra-hospitalar e seu impacto.

TABELA 17.5 Informações necessárias para a obtenção do indicador taxa de pacientes com terapia nutricional (TNE e/ou TNP) que atingiram as necessidades nutricionais definidas pela equipe multiprofissional de terapia nutricional Indicador

Objetivo

Taxa de pacientes em TNE e/ou TNP que atingiram as necessidades nutricionais definidas pela EMTN Mensurar a porcentagem de pacientes que atingem as necessidades nutricionais definidas pela EMTN

Cálculo (%) Fórmula

No de pacientes em TNE e/ou TNP que atingiram necessidades nutricionais × 100

Taxa de reavaliação nutricional periódica em pacientes hospitalizados (Tabela 17.6) Importância: verificar a adequação da periodicidade das avaliações de acordo coma legislação vigente ou com os protocolos da instituição, minimizando a desnutrição intra-hospitalar.

TABELA 17.6 Informações necessárias para a obtenção do indicador taxa de reavaliação nutricional periódica em pacientes hospitalizados Indicador

Taxa de reavaliação nutricional periódica em pacientes hospitalizados

Objetivo

Identificar a frequência de reavaliações nutricionais periódicas em pacientes hospitalizados

Cálculo (%) Fórmula

No de reavaliações periódicas a serem realizadas no mês Unidade

Numerador

No de pacientes em TNE e/ou TNP que atingiram necessidades nutricionais

Denominador

No total de pacientes em TNE e/ou TNP

Fontes dos dados

Prontuário do paciente

Periodicidade

Mensal

Responsável pela informação

Nutricionista e EMTN

Meta

Conforme definição da EMTN

Referencial comparativo

Hospitais com características similares

TNE: terapia nutricional enteral; TNP: terapia nutricional parenteral; EMTN: equipe multiprofissional de terapia nutricional. Fonte: adaptada de SBP, 2020.19

17-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 290

Porcentagem

Definição Numerador

No total de reavaliações nutricionais periódicas (predeterminadas) realizadas no mês

Denominador

No total de reavaliações nutricionais periódicas a serem realizadas no mês

Fontes dos dados

Prontuário do paciente. Cada instituição deve definir o período de reavaliação (p. ex., a cada 7, 15 ou 30 dias) e/ou o grupo de pacientes a ser reavaliado

Periodicidade

Mensal

Responsável pela informação

Nutricionista e EMTN

Meta

≥80%

Referencial comparativo

Hospitais com características similares

No total de pacientes em TNE e/ou TNP Definição

No de reavaliações periódicas realizadas no mês × 100

EMTN: equipe multiprofissional de terapia nutricional. Fonte: adaptada de SBP, 2020.19

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PARTE

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Distúrbios Nutricionais 18

Desnutrição, 297

Obesidade, 315

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CAPÍTULO

Desnutrição

Patricia de Carvalho Padilha • Ana Carolina Alvim Hudson Cadinha • Daniella Rodriguez Curval • Ana Silvia Souza de Sena

INTRODUÇÃO A desnutrição infantil é uma doença caracterizada por deficiência de macro ou micronutrientes que pode ocorrer pela privação alimentar, sem que haja nenhum outro fator de interferência. Neste contexto, pode ser definida como desnutrição primária (ingestão inadequada de nutrientes) ou desnutrição secundária, quando for associada a condições clínicas que podem interferir na utilização de nutrientes.1,2 É fato que a desnutrição também pode acontecer de maneira aguda ou crônica e afetar o crescimento e o desenvolvimento da criança, do mesmo modo que apresenta elevada associação com o risco de infecções e desfechos de saúde desfavoráveis, aumentando a morbimortalidade na infância.1 Globalmente, estima-se que 149 milhões de crianças menores de 5 anos de idade estejam desnutridas com comprometimento da estatura (muito baixas para a idade) e 45 milhões sejam consideradas desnutridas com comprometimento do peso para estatura (muito magras para a estatura). Cerca de 45% das mortes de crianças menores de 5 anos de idade estão relacionadas com a desnutrição. Isso ocorre principalmente em países de baixa e média renda. Ao mesmo tempo, nesses mesmos países, as taxas de sobrepeso e obesidade na infância vêm aumentando.3 A prevalência de desnutrição na infância vem apresentando redução nas últimas décadas, porém se mantém alta quando comparada aos países desenvolvidos. Considera-se elevado o percentual de óbitos por desnutrição grave em nível hospitalar, de acordo com a recomendação da Organização Mundial da Saúde (OMS), porém são escassos dados nacionais recentes de prevalência de desnutrição,4

18-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 297

despertando interesse da comunidade científica para os resultados do Estudo Nacional de Alimentação Infantil (ENANI), que trarão dados sobre a situação nutricional de crianças até 5 anos.4 Apesar da tendência secular à queda da desnutrição infantil, conforme observado em inquéritos realizados desde a década de 1980, as taxas de desnutrição ainda são elevadas principalmente nas famílias com menor renda e concentram-se nas regiões Norte e Nordeste do Brasil, conforme evidenciou a Pesquisa de Orçamento Familiar (POF) 2010.5 Apesar de grandes avanços ocorridos nas últimas décadas, pelo menos uma em cada três crianças menores de 5 anos ao redor do mundo não está se desenvolvendo de forma adequada devido a desvios do estado nutricional. A deficiência de vitaminas e outros nutrientes essenciais atinge pelo menos uma em cada duas crianças menores de 5 anos, e quase duas em cada três crianças entre 6 meses e 2 anos não recebem os alimentos de que precisam. Essas carências, além de colocarem em risco o desenvolvimento físico da criança, podem refletir em dificuldades de aprendizagem, baixa imunidade, aumento de infecções e, em muitos casos, podem levar à morte.6 Os impactos no desenvolvimento econômico, social e de saúde da carga global da desnutrição são sérios e duradouros para as crianças e suas famílias, bem como para as comunidades e para os países.3 Quando se trata do público infantil especificamente, em que os requerimentos nutricionais estão aumentados e as reservas corporais são limitadas nessa fase da vida, o tratamento adequado é fundamental para que não haja o comprometimento do crescimento e desenvolvimento dessas crianças com possíveis repercussões ao longo da vida.4

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298 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

DETERMINANTES DA DESNUTRIÇÃO O quadro de desnutrição apresenta-se de forma multifatorial, podendo ser de natureza clínica ou social. Na população infantil, apresenta-se como um problema de saúde mundial que contribui para altas taxas de morbidade e mortalidade infantil, principalmente na faixa etária menor de 5 anos, gerando também na população pediátrica prejuízos como o comprometimento intelectual, do desenvolvimento, limitação da capacidade de trabalho abaixo do ideal e aumento do risco de doenças na vida adulta.2 O quadro de desnutrição acomete com mais frequência crianças entre 6 e 18 meses de vida, fase na qual a velocidade de crescimento e desenvolvimento cerebral é bastante acelerada. Em caso de insuficiente

ingestão de nutrientes nesse período, com uma alimentação complementar pobre em densidade energética e pouca biodisponibilidade de micronutrientes, o estado nutricional pode ser comprometido.7 No ambiente hospitalar, o quadro de desnutrição poderá ser desenvolvido durante a internação, até mesmo em pacientes admitidos com estado nutricional adequado, sendo a doença de base principal fator que contribui para o declínio do estado nutricional, uma vez que a oferta energética está intimamente relacionada com o estado clínico da doença. Indivíduos que são acometidos por quadro de hipermetabolismo, como inflamação/estresse grave, podem ter um decréscimo da ingestão de nutrientes ou alteração da utilização de nutrientes.4,7,8 A Figura 18.1 apresenta uma proposta de modelo hierarquizado para causas relacionadas com a desnutrição infantil.

Consequências a longo prazo: Capacidade intelectual, produtividade econômica, doenças metabólicas e cardioasculares

Consequências a curto prazo: Morbidade, mortalidade e incapacidade

Desnutrição materna e infantil Ingestão dietética inadequada

Doença

Insegurança alimentar

Cuidados inadequados

Causas inermediárias

Pobreza

Causas imediatas

Acesso a serviços de saúde e saneamento básico

Falta de capital: Financeiro, humano, físico, social e natural Causas básicas Contexto social, político e econômico

Figura 18.1 Modelo hierarquizado para causas relacionadas com a desnutrição infantil Fonte: adaptada de Unicef, 2006.9

18-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 298

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Desnutrição 305

Diagnóstico Avaliação do estado nutricional Tratamento

Fase I

Inicial/estabilização

Tratar ou previnir

(histórico, exame físico e exames complementares)

Fase II

Hipoglicemia Hipotermia Desidratação Choque séptico Distúrbios hidreletrolíticos Infecção Deficiência de micronutrientes Sem ferro

Reabilitação

Fase III Acompanhamento

Corrigir deficiências de micronutrientes

Alimentação com preparado alimentar de crescimento rápido

Início da alimentação com preparado alimentar inicial

Transição gradual

Preparar para alta

Estimular o desenvolvimento emocional e sensorial

Figura 18.4 Fases do tratamento da criança com desnutrição aguda de acordo com o Ministério da Saúde. Fonte: adaptada de Brasil, 2005.1

TABELA 18.5 Passos para o tratamento da desnutrição grave em nível hospitalar Passo 1

Uso de critérios precisos/claros para diagnóstico da desnutrição grave

Passo 2

Prevenção e tratamento oportuno da hipoglicemia e hipotermia

Passo 3

Realimentação oportuna da criança com desnutrição

Passo 4

Metas nutricionais claramente definidas e esquemas de alimentação de acordo com o conhecimento científico atual sobre a fisiopatologia da desnutrição grave. Isso inclui a realimentação precoce da criança com desnutrição grave e a alimentação que possibilita o seu crescimento rápido, essencial à sua recuperação

Passo 5

Oferta de doses suplementares adequadas de eletrólitos, minerais e vitaminas

Passo 6

Recomendação de restrição da hidratação IV apenas para pacientes com sinais de choque; recomendação de uso de soluções IV com baixo teor de sódio para evitar retenção hídrica e consequente hipervolemia que aumentam o risco de insuficiência cardíaca

Passo 7

Uso precoce de antibióticos para tratar as infecções subclínicas (ocultas)

Passo 8

Fase de reabilitação ou de crescimento rápido

Passo 9

Afetividade, estimulação, recreação e cuidado

Passo 10

Preparar para alta e acompanhamento pós-alta

IV: intravenosa. Fonte: adaptada de Brasil, 2005.1

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306 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 18.6 Fases de tratamento para criança com desnutrição aguda grave e recomendações nutricionais Fase

Oferta calórica (kcal/kg/dia)

Oferta proteica (g/kg/dia)

80 a 100

1 a 1,5

Transição

100 a 135

–

II e III

150 a 220

4a5

Fonte: adaptada de WHO, 2013.2

de realimentação. Após estabilidade, salienta-se aumentar a oferta energética gradualmente para 50% a 100%, nas crianças menores de 5 anos, e 20% a 30%, nas crianças acima dessa idade.3,4 Além da proposta para manejo da criança com desnutrição aguda grave apresentada anteriormente, deve-se atentar também para as crianças desnu tridas em acompanhamento clínico e em terapia nutri cional, em especial aquelas com idade superior a 5 anos, que ultrapassa a recomendação do protocolo. Para isso, deve-se refletir sobre a amplitude da faixa etária em pediatria, que compreende o recém-nascido até o adolescente. O recém-nascido pode ser a termo ou prematuro. Para prematuros, as necessidades energéticas e proteicas variam de acordo com o peso ao nascimento e a idade gestacional, por isso estão descritas no Capítulo 15, Terapia Nutricional em Neonatologia. As necessidades energéticas e proteicas também dependerão do estado clínico do paciente. Em um estresse elevado, como sepse, meningite e/ou grande cirurgia, deve-se limitar a oferta energética em taxa metabólica basal (Tabelas 18.7 e 18.8). Nesses casos, a oferta proteica deve representar 15% a 20% do valor

TABELA 18.7 Cálculo da taxa metabólica basal, segundo Schofield

energético oferecido, sendo necessário utilizar os limites superiores das recomendações proteicas para cada faixa etária e sexo (Tabelas 18.9 e 18.10).4

Micronutrientes As necessidades de micronutrientes na criança e no adolescente dependem de fatores relacionados com reserva corpórea, faixa etária, doença de base, estado

TABELA 18.8 Cálculo da taxa metabólica basal, segundo a Organização Mundial da Saúde Idade

Meninos

Meninas

<3 anos

60,9 × peso - 54

61 × peso - 51

3 a 10 anos

22,7 × peso + 495

22,5 × peso + 499

10 a 18 anos (16,6 × peso) + (77 × estatura) + 572 17,5 × peso + 651

(7,4 × peso) + (482 × estatura) + 217 12,2 × peso + 496

Fonte: adaptada de WHO, 1985.21

TABELA 18.9 Necessidade proteica em lactentes, crianças e adolescentes Idade

EAR – g/kg/dia

RDA – g/kg/dia

Consumo – g/dia

7 a 12 meses

1,2

1 a 3 anos

0,87

1,05

4 a 8 anos

0,76

0,95

9 a 13 anos

0,76

0,95

14 a 18 anos (masculino)

0,73

0,85

14 a 18 anos (feminino)

0,71

0,85

EAR: necessidade média estimada; RDA: ingestão dietética recomendada; g: grama; kg: quilograma. Fonte: adaptada de IOM, 2002;22 2003.23

TABELA 18.10 Necessidade de energia e proteína – American Society for Parenteral and Enteral Nutrition

Faixa etária

Meninos (kcal/dia)

Meninas (kcal/dia)

>3 anos

0,1673 × peso + 1517 × estatura - 618

16,25 × peso + 1023 × estatura – 413

Idade

Energia (kcal/kg/dia)

Proteína (g/kg/dia)

3 a 10 anos

19,60 × peso + 130,26 × estatura + 414,90

16,97 × peso + 161,80 × estatura + 371,17

0 a 1 ano

90 a 120

2a3

1 a 7 anos

75 a 90

1,5 a 3

10 a 18 anos

16,25 × peso + 137,19 × estatura + 515,52

8,365 × peso + 465,57 × estatura + 200,04

7 a 12 anos

60 a 75

1,5 a 2,5

12 a 18 anos

30 a 60

0,8 a 2,5

>18 anos

25 a 30

0,8 a 1,5

Peso: em quilograma; estatura: em metro. Fonte: adaptada de Schofield, 1985.20

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Fonte: adaptada de ASPEN, 2002;24 2009.25

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CAPÍTULO

Obesidade

Cecília Noronha de Miranda Carvalho • Cecília Lacroix • Nadya Helena Alves-Santos • Patricia de Carvalho Padilha

INTRODUÇÃO A obesidade é considerada uma doença desde os tempos de Hipócrates de Kos (460 a.C. a 370 a.C.) e Claudius Galenus (129 d.C. a 216 d.C.).1 Entretanto, não há na história da humanidade período no qual os riscos advindos do excesso de massa de gordura corporal tenham sido tão investigados quanto atualmente. A enfermidade é crônica progressiva, determinada geneticamente, e sua etiologia é multifatorial. Sofre regulação hereditária da expressão genética (epigenética). Isso significa que os fatores do meio ambiente contribuem fortemente para a variabilidade na etiologia da obesidade.2 A tendência de que mais de três quartos dos adolescentes com excesso de massa corporal mantenham este padrão na vida adulta coloca-os sob grande risco (modificável) de desenvolver morbidades cardiovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral), alguns tipos de câncer e, ainda na vida jovem, comorbidades como hipertensão arterial, resistência à insulina (RI), diabetes melito tipo 2 (DM2), asma, dores articulares incapacitantes, doença gordurosa do fígado, dislipidemias,3,4 entre outras consequências psicossociais adversas e baixo rendimento escolar.5-7 Em nível global, a estimativa de que 6% de casos de sobrepeso em crianças menores de 5 anos em 20148 e o fato da trajetória dos casos de sobrepeso e obesidade em crianças e adolescentes de 5 a 19 anos ter sofrido aumento alarmante de 4% em 1975 para 18% em 20169 são preocupantes. A projeção para casos de obesidade nesta população para 2030, publicada no Atlas de Obesidade, Infantil da Federação Mundial de Obesidade, é de 22% em crianças dos 5 aos 9 anos de idade e 15,7% em adolescentes dos 10 aos 19 anos

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de idade.10 Esses dados corroboram a necessidade de que ações e programas de prevenção e tratamento de cunho amplo nas esferas de saúde, social, educacional, política e jurídica sejam criados, implementados e avaliados sistematicamente. Reconhecidamente, ações individuais e/ou isoladas não conseguirão fazer frente ao comportamento da curva que já está atingindo um platô em países desenvolvidos,9 ao contrário do sucesso observado na execução de programas multidisciplinares que abordem o ambiente obesogênico e elementos comportamentais críticos durante o ciclo de vida.10,11 Determinar a causa do ganho de massa adiposa, bem como avaliar e tratar as comorbidades resultantes do excesso de peso, tem sido um dos desafios prévios às intervenções planejadas em saúde pública, que incluem aspectos fundamentais como modificações de hábitos de estilo de vida, destacando-se a modificação quanti- e qualitativa da alimentação, o comportamento alimentar e o aumento da atividade física, na população infantojuvenil. As múltiplas doenças relacionadas com a obesidade não apenas ameaçam a saúde das pessoas afetadas e de suas famílias, como também colocam em risco o sistema de saúde. O Brasil apresenta gastos semelhantes aos países desenvolvidos, que correspondem a 2% a 8% do gasto total com a saúde.12 Voltando-se às bases da obesidade, ainda há um longo percurso a trilhar, por exemplo, na investigação das suscetibilidades genéticas e epigenéticas que fazem interface com exposição às toxinas e aos disruptores da microbiota intestinal, fatores de risco emergentes para a obesidade.13 A seguir, serão discorridos os critérios de diagnóstico do excesso de massa corporal de etiologia primária (exógena), possíveis causas do incremento de

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Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

No âmbito psicológico e social, podem ser observados sinais de depressão, distúrbios alimentares, distorção da imagem corporal, baixa autoestima e prejuízos no convívio social.31 Além disso, podem estar associados a vitimização baseada no peso, baixa qualidade de vida relacionada com a saúde, risco de distúrbios alimentares (compulsão alimentar, perda de controle alimentar, comer na ausência de fome), alto nível de ansiedade e problemas comportamentais (hiperatividade e agressividade). As inter-relações existentes entre obesidade infantil e distúrbios psicossociais são complexas e parecem diferir conforme a idade da criança. Estes e outros sintomas inespecíficos que induzem a equipe assistente na busca por possíveis morbidades (Tabela 19.3). Exames bioquímicos devem fazer parte da avaliação de rotina de crianças e adolescentes que apresentem excesso de massa corporal, com vistas à avaliação

TABELA 19.3 Sintomas e sinais clínicos e possíveis comorbidades em crianças e adolescentes com obesidade

de complicações já instaladas ou futuras. Dispostas na Tabela 19.4, Cuda et al. (2018)31 propõem critérios para avaliação de exames de rastreio para complicações, de acordo com a faixa etária para pacientes pediátricos com excesso de peso.31

ETIOLOGIA DA OBESIDADE NA INFÂNCIA A etiologia da obesidade infantil envolve fatores primários – socioambientais (obesidade exógena) e fatores secundários neuroendócrinos ou genéticos (obesidade endógena). Entre estes últimos, reconhecem-se as endocrinopatias, as lesões do sistema nervoso central e as síndromes genéticas. A causa mais comum, e da qual se trata este capítulo, é a primária e envolve questões relacionados com o estilo de vida (comportamento alimentar e atividade física) da criança/adolescente e sua família, por exemplo.32

TABELA 19.4 Avaliações bioquímicas e de exames complementares sugeridos para o rastreio de complicações associadas ao excesso de massa corporal, segundo a faixa etária

Sintomas

Possíveis comorbidades relacionadas

Nervosismo, evasão escolar, fobia social

Depressão, ansiedade, bullying

Pré-escolar (2 a 6 anos)

Escolar (7 a 9 anos)

Adolescente (10 a 19 anos)

Poliúria, polidipsia, fadiga, noctúria (diurese noturna)

Diabetes melito tipo 2 (DM2)

Dores de cabeça, dormência facial

Hipertensão intracraniana idiopática

Acantose nigricans

Resistência à insulina

Sonolência durante o dia, roncos, apneia presenciada, déficit de atenção

Apneia obstrutiva do sono

IMC ≥ percentil 97/escore-z +2 ou IMC ≥ percentil 85/escore-z +1 ou mais de dois fatores de risco

IMC ≥ percentil 97/ escore-z +2 ou IMC ≥ percentil 85/escore-z +1 ou mais de dois fatores de risco

Dor abdominal, indigestão

Doença do refluxo gastroesofágico, colelitíase, constipação intestinal

Dor no quadril ou joelho

Epífise femoral escorregada, osteoartrite precoce

Andar na ponta dos pés, curvando-se nas pernas, dor leve no joelho

Doença de Blondt

Hirsutismo, acne, ciclos menstruais irregulares

Síndrome dos ovários policísticos

Dores musculares e fadiga

Deficiência de vitamina D

Fonte: adaptada de Cuda et al., 2018.31

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Considerar glicemia de jejum e/ou hemoglobina glicada Perfil lipídico, enzimas hepáticas (ALT, AST e GGT) Concentrações séricas de vitamina D Considerar estudo do sono Ultrassonografia do fígado Dosagem de ácido úrico Dosagem de insulina sérica em jejum Microalbuminúria; creatinina Considerar peptídio C e PC-R IMC: índice de massa corporal; ALT: alanina aminotransferase; AST: aspartato aminotransferase; GGT: gama glutamil transpeptidase; PC-R: proteína C-reativa. Fonte: adaptada de Cuda et al., 2018.31

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Obesidade

Segundo a OMS, o “excesso de peso é definido como acúmulo de gordura anormal ou excessivo que pode prejudicar a saúde”.8 Uma definição bem mais ampla e também recente é o da Obesity Medicine Association (OMA) em seu algoritmo de obesidade: a obesidade é uma doença “crônica, recidivante, multifatorial, neurocomportamental, na qual o aumento da gordura corporal promove disfunção do tecido adiposo e forças físicas prejudicadas, resultando em consequências metabólicas, biomecânicas e de saúde psicossocial adversas”.33 O entendimento da obesidade como uma doença leva-nos à análise se seus impactos nos diversos aspectos da saúde, englobando distintas respostas fisiopatológicas e psicológicas (Tabela 19.5). A adiposopatia engloba as alterações endócrinas e imunológicas, ao passo que no grupo das doenças do tecido adiposo estão as consequências físicas do excesso de tecido adiposo corporal.

Fatores biológicos A demonstração mais evidente da programação metabólica fetal demonstra que o ambiente intrauterino modula o controle fisiológico e a maior ocorrência de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) na primeira infância, bem como ao longo da vida.34,35 Em contrapartida, de forma mais evidente, a programação metabólica ocorre com a obesidade, uma vez que fetos submetidos à subnutrição intrauterina são

319

reprogramados para serem “conservadores de energia”, garantindo assim seu crescimento e desenvolvimento.35,36 Os fatores biológicos incluem características presentes na gestação, como peso pré-gestacional materno, desnutrição materna, diabetes gestacional e fumo.6 O ganho de peso materno durante a gravidez é um determinante importante dos desfechos neonatais. O baixo ganho de peso pode causar restrição do crescimento fetal e aumento das taxas de mortalidade perinatal. Por outro lado, estudos vêm observando que mães que ganham mais peso durante a gravidez têm filho com maior risco de sobrepeso na primeira infância.37 A exposição intrauterina e fatores como tabagismo materno têm sido associados a risco aumentado de obesidade na infância ou na idade adulta. Parece paradoxal, dado que o tabagismo materno durante o período gestacional está inversamente associado ao crescimento fetal e, consequentemente, menor peso ao nascer; entretanto, essa associação parece ser mediada por alterações no eixo hipotalâmico da hipófise, secreção e detecção de insulina e responsividade de recuperação do peso, com consequente risco posterior de obesidade central.38,39 Além disso, indivíduos com predisposição genética para excesso de massa corporal são particularmente suscetíveis a esses fatores.40 A associação da obesidade infantil com o índice de massa corporal

TABELA 19.5 Quadro geral das consequências do excesso de tecido adiposo nas esferas endócrina/ imunológica, física e psicológica, caracterizando a obesidade Impacto endócrino/imunológico

Impacto físico

Impacto psicológico

Adiposopatia

Doença do tecido adiposo

Qualidade de vida

Alteração na glicemia de jejum Síndrome metabólica Hipertensão arterial Puberdade precoce Dislipidemias Colecistite Doença hepática gordurosa não alcóolica Diabetes melito tipo 2 (DM2) Hiperuricemia

Asma Lipomastia Apneia do sono Doença do refluxo gastresofágico Intertrigo Osteoartrite Escoliose Imobilidade

Isolamento social Sujeito ao bullying Ansiedade/depressão Bulimia Perturbação da ingestão alimentar compulsiva Síndrome do comedor noturno Menor capacidade em participar das atividades normais da infância Ausência de relacionamentos sociais adequados à idade

Fonte: adaptada de Cuda et al., 2018.31

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334 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 19.15 Ações para o tratamento da obesidade infantojuvenil por área e faixa etária (continuação) Comportamento e sono

Ingestão alimentar

Atividade física

5 a 9 anos (continuação)

Incentivar a ajudar na cozinha e o preparo de refeições Ter os pais como modelo De 9 a 12h de sono Em obesos graves: realizar estudo do sono

2 a 3 porções de lácteos/dia 2 a 4 colheres de sopa de legumes coloridos/refeição Verduras (folhosos diariamente) 3 a 4 porções de frutas/dia Não oferecer bebidas açucaradas,* alimentos processados/ultraprocessados Sobremesa na forma de doces somente em ocasiões especiais Orientar os lanches/refeições fora de casa

Atividade moderada durante 60min ou mais ao dia, organizada ou não

10 a 14 anos

Sem TV no quarto de dormir Menos de 1 a 2h por dia em tela Realizar todas as refeições à mesa Incentivo à culinária Ter rotina de sono De 10 a 12h de sono Importante incentivo aos grupos de amigos, atividades comunitárias

Realizar 3 refeições e 2 a 3 lanches 1,5 a 2 porções de carnes/ovo/refeição (cada porção em média: 2 colheres de sopa) 3 porções de lácteos/dia 4 colheres de sopa de legumes coloridos/ refeição Verduras (folhosos diariamente) 4 a 5 porções de frutas/dia Não oferecer bebidas açucaradas,* alimentos processados/ultraprocessados Sobremesa na forma de doces somente em ocasiões especiais Orientar os lanches/refeições fora de casa

Atividade vigorosa de 60m ou mais/dia Atividades monitoradas Reduzir atividades sedentárias

15 a 18 anos

Sem TV no quarto de dormir Menos de 2h por dia em tela Rotina de sono, com 8 a 10h/dia Respeitar influência de amigos Supervisionar exercícios e refeições Incentivo à culinária Não demonizar os alimentos Instruir a retomada de instintos reais de fome e saciedade

Realizar 3 refeições e 2 a 3 lanches 2 a 3 porções de carnes/ovo/refeição (cada porção em média: 2 colheres de sopa) 3 porções de lácteos/dia 4 colheres de sopa de legumes coloridos/ refeição Verduras (folhosos diariamente) 4 a 5 porções de frutas/dia Não oferecer bebidas açucaradas,* alimentos processados/ultraprocessados Sobremesa na forma de doces somente em ocasiões especiais Orientar os lanches/refeições fora de casa

Atividade vigorosa de 60m ou mais/dia Atividades estruturadas e planejadas Reduzir atividades sedentária

*A OMS recomenda a ingestão máxima 10% do valor energético total em “açúcares livres”, a saber: mono- e dissacarídeos incorporados a alimentos e bebidas pelo fabricante, cozinheiro ou consumidor e os açúcares naturalmente presentes em xaropes, mel, sucos de frutas e sucos concentrados de frutas, e considera-se que a redução a menos de 5% pode trazer ainda benefícios à saúde. Essa medida associa-se fortemente à redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis em todas as faixas etárias e tem foco na prevenção e controle do ganho excessivo de massa corporal e cáries dentárias;131 **A considerar as porções de alguns alimentos:14 1 porção de lácteos: equivale a 200mL de leite fluido ou 2 colheres de sopa de leite em pó ou 1 pote de iogurte natural (200mL) ou ou 2 fatias de queijo minas frescal. 1 porção de vegetais (legumes coloridos, exceto tubérculos): equivale a 2 colheres de sopa. 1 porção de carne (carne bovina/peixe/frango)/ovo: em média, 2 colheres de sopa.

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PARTE

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Distúrbios Hematológicos e Doenças Genéticas 20

Anemias Carenciais, 343

Cuidado Nutricional na Doença Falciforme, 361

Erros Inatos do Metabolismo, 375

Fenilcetonúria, 389

Fibrose Cística, 405

Cuidado Nutricional em Crianças e Adolescentes com Síndrome de Down, 437

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CAPÍTULO

Anemias Carenciais

Patricia de Carvalho Padilha • Raquel Nascimento Chanca Silverio • Carolina Ferraz Figueiredo Moreira • Orlando Carvalho de Sousa Bandeira Filho

INTRODUÇÃO As anemias carenciais representam um grupo de alterações que se caracterizam pela deficiência de nutrientes essenciais para a produção de hemácias (ferro, folato e vitamina B12). Sabe-se que estas podem ocorrer em qualquer faixa etária, mas são mais comuns na infância, devido à grande necessidade de produção de células, frente ao intenso período de crescimento.¹ A anemia é considerada um importante problema de saúde pública com repercussões negativas, sobretudo durante a infância e a adolescência. Em um relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre a prevalência de anemia nas diferentes regiões do mundo, observou-se que o Continente Africano, o Sudeste Asiático e o Leste do Mediterrâneo foram as regiões que apresentaram as maiores prevalências de anemia em crianças. No Continente Africano, região com maior prevalência no grupo infantil, mais de 60% das crianças menores de 2 anos de idade apresentam anemia. A prevalência mundial de anemia nesta mesma faixa etária é de cerca de 42%.2 No Brasil, a prevalência de anemia, segundo o Estudo Nacional de Alimentação Infantil (ENANI), em crianças menores de 5 anos de idade foi de 10% no Brasil como um todo, sendo a maior prevalência encontrada na faixa etária de lactentes (18,9%). Os referidos dados mostraram queda em relação aos últimos dados nacionais de prevalência de anemia.³ Nas últimas décadas, diversas ações governamentais têm focado em reduzir os níveis de anemia na população. Apesar de inúmeras intervenções, como ações educativas, medidas profiláticas e maior envolvimento político, a prevalência de anemia segue elevada, especialmente no público infantil.4 No Brasil, o

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Programa Nacional de Suplementação de Ferro, criado em 2005, representa uma importante ferramenta de prevenção e controle da anemia por deficiência de ferro no âmbito do Sistema Único de Saúde (SUS). Este programa inclui diferentes ações que vão desde a suplementação universal, com a utilização de suplementos de ferro em doses profiláticas, em diferentes fases do desenvolvimento infantil, até a fortificação obrigatória de diferentes tipos de alimentos, como o enriquecimento das farinhas de trigo e de milho com ferro e ácido fólico, e a adição em alimentos específicos para crianças com micronutrientes em pó.5 Além disso, ações de estímulo ao aleitamento materno exclusivo nos primeiros 6 meses de vida, e de forma complementar por 2 anos ou mais, e investimento em práticas alimentares saudáveis nas fases iniciais do ciclo da vida reforçam a importância da prevenção primária da anemia durante os primeiros anos da criança.5 Neste contexto, o capítulo abordará os fatores que envolvem as anemias carenciais na faixa etária pediátrica.

REPERCUSSÕES DA ANEMIA FERROPRIVA SOBRE A SAÚDE NA INFÂNCIA A principal causa patológica de anemia durante a gestação, assim como durante a infância, é a deficiência de ferro. A anemia durante a gestação, em especial durante o primeiro e segundo trimestres, tem impacto negativo sobre a saúde da mãe e do bebê, aumentando o risco de prematuridade, de baixo peso ao nascer e associando-se a maior mortalidade perinatal e neonatal. No puerpério, associa-se à elevação dos níveis de depressão materna, o que pode afetar negativamente o cuidado do recém-nascido, aumentando

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344 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria o risco de interrupção do aleitamento materno e prejudicando o seu crescimento e desenvolvimento. É importante ressaltar que os desfechos obstétricos desfavoráveis citados são observados quando a anemia alcança níveis patológicos. Já a anemia fisiológica, que ocorre a partir da sexta semana de gestação, e é caracterizada pelo aumento desproporcional do volume plasmático em relação aos eritrócitos, ocorre com o propósito de reduzir a viscosidade do sangue materno, a fim de facilitar o fornecimento de oxigênio e de nutrientes para o feto. Trata-se, portanto, de um processo natural, que não implica danos à saúde da mãe ou do feto.6 A anemia ferropriva também tem repercussões negativas no crescimento e no desenvolvimento de crianças e adolescentes. Isso decorre do fato de que o ferro tem um papel fundamental na mielinização dos neurônios, na neurogênese e na diferenciação de células cerebrais, além de ser um cofator para enzimas que fazem a síntese de neurotransmissores. Assim, a deficiência de ferro pode prejudicar as habilidades cognitivas, motoras, de linguagem e comportamentais de crianças, causando danos que podem se tornar permanentes mesmo após tratamento, sobretudo em crianças provenientes de famílias de baixo nível socioeconômico e/ou que foram pouco estimuladas durante a infância.6,7

METABOLISMO DO FERRO O ferro é um dos principais minerais presentes no corpo humano, atua em diferentes etapas da síntese proteica, além de exercer funções importantes nos sistemas respiratório, anti-infeccioso e oxidativo. A síntese e a destruição de hemácias constituem majoritariamente o ciclo de ferro. Na fase adulta, aproximadamente 95% dos requerimentos de ferro provêm da hemoglobina reciclada, ao passo que, na infância, 70% originam-se da reciclagem e os 30% restantes são provenientes da dieta.7 A modulação da homeostase de ferro ocorre principalmente por meio da absorção intestinal, a qual é regulada por diferentes mecanismos como a regulação eritropoiética, a depleção das reservas e de acordo com a quantidade de ferro ingerida. O principal sítio de absorção de ferro é o intestino delgado, mais

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precisamente o duodeno. A forma férrica (Fe 3+) ou ferro não heme é a mais presente nos alimentos, sobretudo aqueles de origem vegetal (leguminosas, verduras e legumes), e sua absorção sofre forte influência de fatores antinutricionais (como oxalatos, fitatos, fibras, cafeína, entre outros). Já a forma ferrosa (Fe 2+) ou ferro heme está presente em alimentos de origem animal (carnes e ovos), apresenta alta biodisponibilidade e não é influenciada por inibidores absortivos. Destaca-se o fato de que o ferro não heme necessita ser reduzido à forma ferrosa, a qual é preferencialmente absorvida, sendo esse processo facilitado pela secreção de ácido clorídrico no estômago, pela enzima redutase férrica presente nos enterócitos e pela composição da dieta.7,8 O ferro corporal apresenta-se principalmente ligado a proteínas, na forma de compostos que podem ser classificados como: funcionais (em torno de 80%), sendo estes representados principalmente pela hemoglobina, mas também existe a mioglobina, além de várias enzimas que contêm ferro; e de depósito (cerca de 20%), compostos pela ferritina, transferrina e hemossiderina. Considerando este segundo grupo, ao passo que a ferritina é a principal forma de armazenamento do ferro no fígado e na medula óssea, a transferrina é a principal proteína responsável pelo transporte. Ressalta-se que, no último trimestre de gestação, a transferência materna de ferro para o feto aumenta simultaneamente ao ganho ponderal. Portanto, espera-se que os recém-nascidos a termo e com peso ao nascer adequado apresentem reservas de ferro suficientes para atender às suas necessidades por até 6 meses. Os recém-nascidos prematuros, por sua vez, apresentam requerimento aumentado de ferro exógeno, resultante do armazenamento insuficiente e da elevada velocidade de crescimento e de ganho ponderal.7,8 Além disso, é importante destacar que a biodisponibilidade do ferro é consideravelmente maior no leite materno (50% de taxa absorção), quando comparado ao leite de vaca (apenas 10% são absorvidos) e às fórmulas infantis (absorção de 4% a 14%). Dessa maneira, o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de vida e complementar até os 2 anos de idade ou mais representa uma importante estratégia de prevenção da anemia em crianças.4,6

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Normal

Baixo

Talassemia

Não

Baixo

Anemia hemolítica Deficiência de Vit. B12 ou folato

Doença hepática

Doença autoimune hemolítica Eritoblastose fetal transfuncional Colagenopatia vascular

Anemia sideroblástica (incluindo deficiência de vit. B6) Hiperesplenismo Hemoglobinúria Doença renal Infecção Desnutrição Anemia aplásica Leucemia

Alto

Baixo

Reticulócitos

Normal

Sim

Sideroblastos

Figura 20.1 Algoritmo para avaliação de níveis de hemoglobina em crianças

Fonte: adaptada de WHO; 2017.10

Alto

Megaloblastos

Reticulóitos

Estado de ferro

Deficiência de ferro

Baixo

Macrocítica

Normocítica

Microcítica

Tipos de anemia

Anemias Carenciais

347

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356 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Folato

Folato ingerido pela dieta

Ácido fólico presente em alimentos fortificados

AF Ácido fólico GCPII

Glutamato carboxipeptidase II

5-MTHF 5-metiltratra-hidrofolato Alb

Albumina

Folato PLFM

Proteína ligadora de folato associada à membrana

A captação de folato pelo enterócito compreende por mecanismos saturáveis (ativos) e não saturáveis

Folato AF

Folato

Duodeno e Jejuno

Jejuno

Fígado

lat

Duodeno

lat o

GCPII

Folato

5-MTHF

AF AF

Forma monoglutâmica

6 a 14mg

5-MTHF 50% das reservas de folato se encontram no fígado

5-MTHF Alb 5-MTHF PLFM

Figura 20.4 Fisiologia do ácido fólico Fonte: adaptada de Brito et al., 2012.40

também é frequente em pacientes que sofrem com alterações do trato digestivo, como pancreatite crônica e doença de Crohn.41 Com relação ao ácido fólico, a principal causa de deficiência é a ingestão insuficiente, o que é frequente em idosos desnutridos, alcoólatras e dietas restritivas. É importante levar em consideração situações especiais, como gestação e lactação, as quais apresentam maiores demandas de folato, além de disfunções disabsortivas, como é o caso da doença celíaca, as quais podem afetar a retenção e a biodisponibilidade de ácido fólico. Destaca-se também o fato de que o cozimento prolongado dos alimentos pode comprometer o teor de folato em até 90%.33

20-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 356

Outras repercussões da deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico na saúde A deficiência de folato é o principal fator de risco para os defeitos de tubo neural, os quais são congênitos e podem ocorrer no início da gestação. Além disso, a deficiência de vitamina B12 também já foi apontada como um fator de risco para o desenvolvimento desses defeitos.42 Ressalta-se também que a metilcobalamina e o folato são cofatores essenciais para a conversão da homocisteína em metionina. Portanto, a deficiência dessas vitaminas é capaz de contribuir para hiper-homocisteinemia, a qual está relacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares tanto em adultos quanto em crianças.43

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CAPÍTULO

Cuidado Nutricional em Crianças e Adolescentes com Síndrome de Down Patricia de Carvalho Padilha • Géssica Castor Fontes de Lima • Fernando Lamarca

INTRODUÇÃO A síndrome de Down (SD) é a anomalia cromossomial mais frequente em humanos1-3 e a causa mais comum de deficiência intelectual.4,5 Essa cromossomopatia pode apresentar-se sob a forma de trissomia simples, translocação ou mosaico. Na trissomia simples, o desequilíbrio genético se dá pela cópia extra do cromossomo 21; esse cariótipo é o que está presente em 95% dos casos de SD. Na translocação, o cromossomo 21 adicional está fundido a um cromossomo autossômico localizado entre o 14o e o 21o, sendo responsável por 1,5% a 3% dos casos. Por fim, a SD por mosaico, responsável por um número menor de casos se comparada às anteriores, é caracterizada por células trissômicas dispostas ao lado de células normais, formando um verdadeiro mosaico.6 Os primeiros relatos associados à síndrome foram feitos pelo psiquiatra francês Jean-Etienne Dominique Esquirol em seu trabalho Des Maladies Mentales,7em que a descreve como uma condição de idiotia. Porém, apenas em 1866, a condição genética pôde ser sistematizada pelo médico inglês John Langdon Down, que a descreveu de maneira mais completa, elucidando condições clínicas e fenotípicas desses indivíduos.8 Atualmente, ela é reconhecida como uma condição associada a um desequilíbrio na constituição cromossômica do indivíduo.9 Pessoas com SD apresentam, de forma parcial ou total, um cromossomo extra no par de genes 21,10 e as características expressas por essa cópia cromossomial extra dependerão da interação entre fatores genéticos e ambientais. A incidência mundial da trissomia do 21 pode ser estimada em 1 caso a cada 650 a 1.000 nascidos vivos.11 No Brasil, nasce uma criança com SD a cada 600 a 800 nascimentos.12

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DIAGNÓSTICO Pré-natal A ultrassonografia (US) é considerada um exame não invasivo, apresentando 80% de sensibilidade no rastreio da síndrome ainda durante a gestação. Quando realizada entre a 10a e a 14a semana gestacional, é capaz de identificar características específicas de fetos com SD, como hipoplasia nasal, atresia duodenal, encurtamento femural, cardiopatias, especialmente alterações no septo atrioventricular, além de medir o espaço entre a parte posterior da nuca do feto e a pele superior (translucência nucal), que, em casos positivos para SD, encontra-se aumentado. Outros exames mais complexos e invasivos, como a cordocentese e a amniocentese, também podem ser utilizados.13 Após o nascimento, o diagnóstico da síndrome é realizado por meio da avaliação clínica e laboratorial.

Clínico Baseia-se no reconhecimento de características físicas típicas da síndrome, sendo utilizada a classificação pelos sinais cardinais de Hall (1966) (Tabela 25.1).14

TABELA 25.1 Sinais cardinais de Hall (1966) Perfil facial achatado Reflexo de Moro diminuído Hipotonia Hiperflexibilidade das articulações Fendas palpebrais oblíquas Pele redundante na nuca Displasia da pelve (raios X) Displasia da falange média do 5o quirodáctilo Orelhas pequenas e arredondadas Prega palmar única Fonte: adaptada de SBP, 2020.15

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438 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Por meio da análise das características apresentadas, Hall constatou que 100% dos recém-nascidos (RN) com SD apresentavam pelo menos quatro sinais e 89% dos RN com SD apresentavam seis sinais ou mais. O diagnóstico de SD deve ser feito logo ao nascimento e, quanto mais características típicas presentes, maior o grau de segurança do diagnóstico.15 Na Figura 25.1, são apresentadas as principais características observadas ao nascimento de bebês com SD. Na Figura 25.2, são mostradas as principais características da face de lactentes com SD.15,16

Laboratorial Não é obrigatório para o diagnóstico de SD, porém é fundamental para aconselhamento genético familiar.15 Tem como objetivo identificar a cópia extra do cromossomo 21.

TRATAMENTO As internações hospitalares são frequentes em crianças com SD, especialmente no primeiro ano de vida.17 O tratamento clínico dos problemas de saúde

apresentados, bem como qualquer outro que possa surgir, deve seguir as mesmas diretrizes de tratamento e acompanhamento da população sem SD.11 Quando presentes, alterações como cardiopatias congênitas, graves ou não, conferem custos hospitalares mais altos em comparação àqueles com SD isolada.17 A Tabela 25.2 apresenta as alterações mais comuns observadas na população com SD. Em relação à deficiência intelectual, ela está presente em 100% das pessoas com SD.15 Contudo, entendendo que o processo de desenvolvimento é dinâmico e complexo, sendo o resultado da interação de condições biológicas, psicológicas e ambientais, o diagnóstico da trissomia, por si só, não pode ser considerado prognóstico do desenvolvimento físico e da capacidade intelectual do indivíduo.15 Crianças com SD têm grande potencial de desen volvimento em virtude da ampla capacidade neuroplástica. Esta deve ser estimulada desde os primeiros meses de vida pela família e por todos os profissionais de saúde e educação envolvidos no cuidado da criança.18 Logo, o acompanhamento com profissionais de fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional, entre outros que promovam estímulo e

Braquicefalia

Pele redundante na nuca

Fontanelas amplas

Braquidactilia

Orelhas pequenas

Cabelos finos e lisos

Nariz pequeno

Prega única palmar

Boca pequena

Clinodactilia do quinto quirodáctilo

Orelhas baixo implantadas

Prega única de flexão do quinto quirodáctilo

Inclinação palpebral para cima

Espaço alargado entre o 1o e o 2o pododáctilo

Telecanto

Sulco na área halucal

Epicanto

Hipotonia muscular e/ou frouxidão ligamentar

Ponte nasal achatada

PIG e/ou baixa estatura

Hipoplasia de face média

Atraso global do DNPM ou deficiência intelectual

Sinofris

Sopro cardíaco/cardiopatia

Protusão da língua

_______________________________________ _______________________________________

Figura 25.1 Principais características observadas ao nascimento de bebês com síndrome de Down DNPM: desenvolvimento neuropsicomotor. Fonte: adaptada de SBP, 2020.15

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Cuidado Nutricional em Crianças e Adolescentes com Síndrome de Down 439

Fenas palpebrais pra cima

Base nasal plana

Nariz pequeno

Boca pequena

Micrognatia

Figura 25.2 Características da face de lactentes com síndrome de Down Fonte: adaptada de Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centro Nacional de Defectos Congénitos y Discapacidades del Desarrollo.16

desenvolvimento global da criança, deve ser iniciado o mais breve possível e mantido no ambiente familiar.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES O crescimento ponderoestatural é um importante indicador da saúde da população pediátrica. Crianças com SD apresentam processo de crescimento diferente da população em geral, caracterizado por estirão de crescimento precoce e velocidade de crescimento linear reduzido, resultando em baixa estatura final. Aliado a isso, existe uma predisposição ao excesso de peso, com uma variação de 23% a 70% na prevalência de sobrepeso e obesidade entre crianças e adolescentes, com taxas mais expressivas em indivíduos jovens com SD quando comparados à população geral de jovens.19-21 Os prováveis determinantes relacionados com o excesso de peso nessa população incluem aumento da leptina, diminuição do gasto energético de

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repouso, comorbidades, alimentação inadequada e baixos níveis de atividade física.19 Tal condição pode agravar o estado de saúde e bem-estar de crianças e adolescentes; logo, é de extrema importância a avaliação do estado nutricional para diagnóstico e acompanhamento desses indivíduos. O acompanhamento deve ser realizado por meio de curvas de crescimento específicas de peso, comprimento/estatura, índice de massa corporal (IMC) e perímetro cefálico de acordo com o sexo.15 Nos últimos anos, vários países vêm tentando construir suas próprias curvas de crescimento específicas para SD.21 No Brasil, a Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) orienta a utilização das curvas preconizadas pelo Centers for Disease Control and Prevetion (CDC) ou as propostas por Bertapelli et al. (2017).15,22,23 Apesar das potencialidades de uso, é necessário mencionar as particularidades entre elas. O conjunto de curvas referente à primeira opção foi desenvolvida por Zemel et al. (2015)22 a partir de um estudo longitudinal com uma população norte-americana de 0 a 20 anos de idade.22 Os gráficos de perímetro

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440 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 25.2 Alterações clínicas mais comuns na síndrome de Down Alterações

Frequência (%)

Auditivas

Ortodônticas

Visuais

Cardíacas

40 a 50

Endocrinológicas

15 a 70

Locomotoras

Digestivas

Doença celíaca

Neurológicas

Deficiência de ferro

Apneia obstrutiva do sono

50 a 75

Fonte: adaptada de SBP, 2020.15

cefálico, peso, estatura e IMC estão disponíveis no endereço eletrônico https://www.cdc.gov/ncbddd/ birthdefects/downsyndrome/growth-charts.html. Por outro lado, as curvas desenvolvidas por Ber tapelli et al. (2017)23 foram elaboradas a partir de uma amostra representativa de indivíduos brasileiros com SD e expressão dos recentes padrões de crescimento de crianças e adolescentes brasileiros com SD na faixa etária entre 0 e 20 anos (disponível em: http://www.movimentodown.org.br/wp-content/ uploads/2017/03/Curcas-SD-Bertapelli-2em-1.pdf ). Apesar da limitação de não termos pontos de cortes relacionados a agravos à saúde bem estabelecidos até os dias de hoje, tem sido assumido o percentil 3 como limite inferior e o 97 como superior para a identificação de possíveis complicações clínicas nessa população. Devido a essa lacuna, destacamos a importância de valorizar o formato das curvas ao longo do tempo de forma a auxiliar no acompanhamento nutricional.

AMAMENTAÇÃO, CONSUMO ALIMENTAR E NECESSIDADES NUTRICIONAIS O estímulo ao aleitamento materno ainda na primeira hora de vida, exclusivo até os 6 meses de vida e complementado até pelo menos o segundo ano de vida,

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bem como a introdução alimentar complementar adequada e oportuna, também deve ser preconizado para os lactentes com SD.15 Nos primeiros meses após o nascimento, crianças com SD costumam manifestar baixa capacidade de sucção e distúrbios de deglutição.24 Apesar dessas condições clínicas, a amamentação é possível e requer orientação adequada e rede de apoio. Nesse sentido, as instituições e os profissionais de saúde desempenham importante papel no sucesso ou fracasso do aleitamento materno exclusivo.25,26 A introdução alimentar pode se apresentar desafiadora para algumas famílias devido aos frequentes episódios de refluxo gastroesofágico e às alterações das sensações gustativas por hipersensibilidade bucal,25 tornando as refeições em ocasiões menos alegres. Predominantemente nos primeiros anos de vida, há uma capacidade de alimentação reduzida, com risco aumentado de disfunção mastigatória, disfagia e aspiração, que reflete a necessidade de identificação das crianças com dificuldades de alimentação, baixo ganho de peso ou baixo peso nessa fase.27 Tais alterações podem retardar a introdução de alimentos sólidos. Nesse contexto, inadequações em micronutrientes em crianças e adolescentes com SD foram descritas por Magenis et al. (2018),28 como o consumo excessivo de sódio e a redução da ingestão de cálcio, vitaminas do complexo B e água. No entanto, ressalta-se a necessidade de uma avaliação individualizada em virtude da pluralidade de condições clínicas que podem coexistir e impactar direta ou indiretamente o consumo alimentar. O uso de suplementos alimentares tem ampla prevalência nessa população, por vezes com a específica esperança dos pais e responsáveis em melhorar a função intelectual. Um estudo que avaliou os padrões de uso de suplementos dietéticos em crianças com SD revelou que 49% dos responsáveis ofereceram a seus filhos uma média de três suplementos, e em mais de um quarto das vezes, esses produtos foram iniciados antes do primeiro ano de vida.29 Esses achados são preocupantes, não somente pelo compromisso financeiro das famílias com suplementos não comprovados e geralmente não regulamentados, mas pelos riscos potenciais de induzir situações relacionadas com hipervitaminoses, distúrbios de coagulação, hepato- e

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PARTE

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Desordens Gastrintestinais 26

Disfagia, 443

Refluxo Gastresofágico, 453

Constipação Intestinal, 461

Diarreia, 475

Doença Celíaca, 485

Síndrome de Intestino Curto, 495

Terapia Nutricional nas Hepatopatias, 501

Intolerância à Lactose, 523

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CAPÍTULO

Constipação Intestinal

José Cesar da Fonseca Junqueira • Mariana Tschoepke Aires • Patricia de Carvalho Padilha

INTRODUÇÃO Constipação é uma das disfunções mais comuns na infância, presente em 1% a 30% das crianças em todo o mundo, sendo responsável por 3% das consultas ao pediatra geral e por 25% a 30% das consultas ao gastrenterologista pediátrico.1-4 Na infância, 90% a 95% dos casos de constipação são de origem funcional.5 Aproximadamente 25% das crianças que apresentam constipação funcional serão adultos com queixas intestinais.6,7 Muitas crianças com constipação funcional manifestam outras doenças funcionais concomitantemente.1 A constipação tem impacto negativo na qualidade de vida das crianças e adolescentes sob vários aspectos, como funcionamento social, físico, emocional e escolar, levando à preocupação por parte dos pais, além de aumento dos custos anuais em serviços médicos.8,9 No Brasil, dois estudos demonstram que 18% a 37% das crianças de 1 a 10 anos de idade são constipadas.10,11 Pela alta prevalência, impacto sobre a qualidade de vida relacionado com a saúde, custos e prognóstico, um trabalho recente aponta a constipação funcional como um problema de saúde pública.12 Vale ressaltar que as mudanças de hábito intestinal que ocorrem ao longo das modificações da dieta durante o primeiro ano de vida podem ser confundidas com constipação intestinal. O número de evacuações na infância diminui com a idade e alcança os padrões adultos no período pré-escolar.6 O diagnóstico baseia-se na história clínica e no exame físico detalhado. Raramente são necessários exames laboratoriais para avaliar o ato evacuatório ou a integridade da mucosa ou do plexo mioentérico. O tratamento é, na maioria das vezes, clínico. A cirurgia

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é necessária nos casos com alterações congênitas, como a doença de Hirschsprung, ou em raros casos de pseudo-obstrução, que podem ocorrer em pacientes com doenças neurológicas. Os seguintes termos são importantes na com preensão da constipação intestinal: Incontinência fecal, que é o ato de evacuar em local inapropriado. Impactação fecal, que corresponde à massa fecal volumosa, podendo ser percebida no reto e/ou palpação abdominal.

FISIOPATOLOGIA DA CONSTIPAÇÃO A fisiopatologia da constipação funcional crônica é multifatorial. Em lactentes, pode ser resultado de alguma lesão dos plexos mioentéricos e de terminações nervosas entéricas ocorridas durante o desenvolvimento embriogênico ou como manifestação de alguma alteração genética.13 Sessenta por cento dos adolescentes constipados apresentam trânsito intestinal lento; 13%, disfunção do assoalho pélvico; e 10%, trânsito lento associado à disfunção do assoalho pélvico.14 A defecação acontece quando há aumento da pressão intra-abdominal por fechamento da glote + fixação do diafragma + contração dos músculos abdominais e da parede do reto + relaxamento dos esfíncteres anais interno e externo. Qualquer problema nessas etapas pode levar à constipação.15 Podem ser observadas as seguintes alterações: Alterações neurais: yy Pressão esfincteriana anormalmente elevada.16 yy Sensibilidade retal reduzida.17-19 yy Falta de relaxamento ou contração paradoxal do esfíncter anal externo.19-21

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464 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Retenção

Medo de evacuar

Desidratação das fezes

Sangramento

Fezes ressecadas

Dor ao evacuar

Figura 28.1 Círculo vicioso da constipação crônica funcional

Figura 28.2 Doença de Hirschprung – microcólon

Figura 28.3 Enema opaco – megacólon funcional

observadas.49 O ato de se esconder pelos cantos da casa não significa que a criança esteja tentando evacuar longe da vista dos pais, mas sim que naquele momento ela está tentando segurar a evacuação. Os seguintes sinais de alerta sugerem causa orgânica da constipação na infância: início antes de 1 mês

de vida, retardo na eliminação de mecônio, distensão abdominal, diarreia intermitente com fezes explosivas, ausência de fezes na ampola retal ao toque, dimple pilonidal, esfíncter anal estreito, sangue oculto nas fezes, vômitos e ausência de resposta ao tratamento convencional.2

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Constipação Intestinal 465

TABELA 28.2 Diagnóstico diferencial entre doença de Hirschsprung e constipação intestinal funcional Constipação intestinal crônica funcional

Doença de Hirschsprung

Retenção fecal desde o nascimento

Rara

Sempre

Escape fecal

Presente

Ausente

Estado nutricional comprometido

Incomum

Comum

Massa fecal abdominal

Comum

Incomum

Fezes na ampola retal

Comum

Incomum

Ausente

Presente

Tônus do esfíncter anal

Variável

Aumentado

Reflexo retoesfincteriano

Presente

Ausente

Células ganglionares

Presentes

Ausentes

Atividade da acetilcolinesterase

Ausente

Presente

Situação

Enema opaco Segmento espástico Manometria anorretal

Figura 28.4 Megarreto por constipação crônica funcional Nessas situações, deve-se considerar a possibilidade de malformações congênitas anorretais ou da espinha, alergia à proteína do leite de vaca, fibrose cística e condições endócrinas ou metabólicas levando à hipercalcemia.2

DIAGNÓSTICO Habitualmente, anamnese e exame físico detalhado são suficientes para diagnosticar a constipação funcional. Durante a anamnese, os pais devem ser questionados quanto a idade de início da constipação, circunstâncias que a precederam, eliminação de mecônio, frequência das evacuações, consistência das fezes, dor ou sangue ao evacuar, comportamento retentivo e se as fezes entopem o vaso sanitário. A história familiar e psicossocial deve ser investigada, assim como problemas na escola e possibilidade de abuso sexual.2 Para melhor caracterização do aspecto das fezes, pode-se utilizar a Escala de Bristol para a forma das fezes. Tal escala consiste em sete opções de formato de fezes, que variam de líquidas e sem forma a fezes endurecidas e fragmentadas.50 Deve-se pensar em megacólon agangliônico quando existe história de atraso da passagem de mecônio no período neonatal (Tabela 28.2). Para as crianças que continuam constipadas apesar de boa adesão

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Biópsia retal

ao tratamento, outros exames podem estar indicados (Tabela 28.3). A ressonância magnética da coluna lombossacra pode demonstrar problemas intraespinais. A manometria anorretal, a biópsia retal e o enema baritado são úteis para avaliar a doença de Hirschsprung, de modo que a biópsia pode detectar displasia neuronal intestinal ou outras anormalidades mioentéricas. A manometria anorretal pode excluir mio- ou neuropatias de base. Nos pacientes que não respondem às medidas terapêuticas habituais, devese pensar em alergia alimentar e, em particular, ao leite de vaca. O diagnóstico é estabelecido pela retirada do alimento em questão, seguida do teste de provocação. Ao ser reintroduzido o alimento, os sintomas de constipação deverão retornar.51-55

TRATAMENTO O tratamento requer educação dos familiares, intervenções comportamentais, medidas que assegurem que as evacuações ocorram em intervalos normais, acompanhamento de perto e medicações.

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468 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 28.4 Tratamento medicamentoso em casos de constipação intestinal (continuação) Laxativos

Doses

Efeitos colaterais

Notas

Não recomendado para menores de 1 ano Desimpactação: 15 a 30mL/kg/ ano de vida até 240mL/dia Manutenção: 1 a 3mL/kg/dia

Pode causar pneumonia lipoide se aspirado Teoricamente, pode interferir na absorção de vitaminas lipossolúveis, mas não há evidências na literatura

Amolece as fezes e diminui a absorção de água; liberação do óleo via anal sem fezes indica dose muito alta ou necessidade de desimpactação

Evitar em < 2 anos; > 2 anos: 6mL/kg até 135mL

Risco de traumatismo mecânico do reto; distensão abdominal e vômitos Pode causar episódios graves e até letais de hiperfosfatemia e hipocalcemia com tetania

Alguns ânions são absorvidos, mas se o rim estiver normal, não ocorrerá acúmulo de fosfatos. A maior parte dos efeitos colaterais ocorre em crianças com insuficiência renal e doença de Hirschsprung

Sene

2 a 6 anos: 2,5 a 7,5mL/kg/dia; 6 a 12 anos: 5 a 15mL/kg/dia

Hepatite idiossincrática; melanose do cólon; osteopatia hipertrófica

A melanose do cólon desaparece 4 a 12 meses após a retirada da medicação

Supositórios de glicerina

–

Sem efeitos colaterais

–

Lubrificante Óleo mineral*

Enemas osmóticos Enemas de fosfato via retal

Estimulantes

*Ajustar a dose até atingir 1 a 2 evacuações por dia. Nota: a necessidade de tratamento medicamentoso deve ser avaliada criteriosamente.

levando à retenção de fluidos e ao amolecimento das fezes. O PEG é muito pouco absorvido a partir do TGI, e a dose pode ser ajustada de acordo com a resposta ao tratamento.63 As doses de manutenção dos medicamentos necessitam ser continuadas por muitas semanas a meses após a criança alcançar hábito intestinal regular. Naqueles pacientes em que todas as tentativas de tratamento clínico não surtiram efeito, pode-se realizar tratamento cirúrgico. Revisão sistemática e metanálise comparando a apendicostomia ou cirurgia de Malone (procedimento para exteriorização do apêndice com irrigação anterógrada) com a inserção do tubo de cecostomia não encontraram diferenças significativas entre ambas as técnicas em termos de obtenção da continência fecal. Contudo, as crianças submetidas à apendicostomia de Malone tinham maior probabilidade de necessitar de cirurgia adicional, provavelmente pelo maior risco de estenose da ostomia no procedimento de Malone, levando a

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maiores taxas de revisão cirúrgica ou conversão para cecostomia. Os resultados desses procedimentos para o tratamento da constipação em pediatria ainda são motivos de discussão.60 A estimulação do nervo sacral é um tratamento promissor que envolve a estimulação elétrica de baixa amplitude do nervo sacral por meio de um eletrodo colocado por meio do forame. Nas últimas duas décadas, vem crescendo a experiência com o uso dessa técnica para tratar adultos com constipação e incontinência fecal. Atualmente, é considerado o tratamento cirúrgico de primeira linha para adultos com incontinência fecal refratária ao tratamento convencional. Não obstante a opção de a estimulação sacral em crianças com constipação ser positiva, há poucos resultados a longo prazo sobre o uso dessa técnica para o tratamento de crianças com constipação refratária.63,64 A Tabela 28.5 resume as recomendações da North American Society For Pediatric Gastroenterology, He patology & Nutrition (NASPGHAN).46,65

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CAPÍTULO

Intolerância à Lactose

Bárbara Folino Nascimento • Emilaine Brinate Bastos • Thamiris Fernandes Araujo • Beatriz Xavier Peniche • Patricia de Carvalho Padilha

INTRODUÇÃO Durante a infância, a lactose é o principal carboidrato presente na alimentação, já que é constituinte do leite humano e de outros mamíferos.1 Trata-se de um dissacarídeo formado pela ligação glicosídica beta-1,4 entre a glicose e a galactose, que tem atribuições como: fonte energética, constitui o tecido cerebral e a mielina nervosa, atua na retenção de cálcio e magnésio no organismo, além de prolongar a ação da vitamina D e inibir o desenvolvimento de bactérias putrefativas e patogênicas por meio da produção de ácido lático e redução do pH pela microbiota intestinal.2-5 Seu processo de digestão é dependente da enzima lactase-florizina hidroxilase, amplamente conhecida como lactase, que se encontra presente na extremidade das vilosidades do intestino delgado e é responsável pela hidrólise desse dissacarídeo. Porém, devido a essa localização, torna-se muito vulnerável a lesões na mucosa.2-6 Na ausência ou redução da quantidade dessa enzima no tecido intestinal, a digestão da lactose pode ser prejudicada, causando muitas vezes uma série de sintomas no indivíduo, o que configura a intolerância à lactose (IL).2,3 A IL é caracterizada como uma intolerância alimentar, que se constitui em manifestação adversa ao alimento não relacionada com mecanismos imunológicos. No caso da IL, decorre da deficiência enzimática.4 Na maioria dos mamíferos, a atividade da lactase é alta no nascimento e no período da amamentação, porém começa a reduzir progressivamente após o desmame, eventualmente reduzindo a capacidade de digerir a lactose dietética.7,8 Estudos apontam que a prevalência de IL varia de acordo com a etnia, abrangendo mais de 90% da população do sudeste asiático, 70% a 80% da população do sul da Europa e menos de

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5% do norte da Europa, além de acometer predominantemente pessoas com 50 anos ou mais, tendo uma estimativa de 46% de pessoas com essa intolerância. A estimativa em nível mundial é de que 70% da população apresenta IL. A persistência da lactase (ou tolerância à lactose) nas diversas populações parece estar correlacionada com a domesticação de gado leiteiro e com o hábito de ingerir leite após o desmame; logo, a prevalência da IL pode variar de acordo com a região geográfica e os hábitos de cada população.9-11 No Brasil, são escassos trabalhos na faixa etária pediátrica, porém estima-se que a frequência de IL pode chegar a 60% na população em geral.12 Este capítulo reúne conteúdo para abordagem à IL, com enfoque do diagnóstico ao planejamento dietético individualizado.

CLASSIFICAÇÃO No intestino de humanos, os níveis de lactase até a 27a a 32a semana de gestação estão reduzidos quando, próximo ao nascimento, se elevam aceleradamente e retornam a reduzir por volta dos 5 anos de idade na maioria das pessoas (fenótipo dominante no mundo).13,14 Este é um processo que se pensa facilitar tanto o início da amamentação quanto o desmame. Entretanto, em alguns indivíduos, há a persistência da atividade dessa enzima, possibilitando o consumo de grande quantidade de lactose na vida adulta. Torna-se importante destacar que a não persistência da lactase, com consequente deficiência dessa enzima e má absorção de lactose, não caracterizam doenças e, sim, variações normais do metabolismo humano.15 Os diferentes termos relacionados com o metabolismo da lactose podem gerar interpretações errôneas. A deficiência da enzima lactase leva à má absorção de

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524 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria lactose, que é definida como uma digestão ineficiente do dissacarídeo, a qual, por sua vez, pode levar à intolerância à lactose, condição clínica definida como sintomas gastrintestinais em virtude da má absorção de lactose. É importante destacar que a má digestão/absorção da lactose nem sempre desencadeia a IL.14,16,17 Os principais termos são definidos na Tabela 33.1.

TABELA 33.1 Definições relacionadas com deficiência de lactase, má absorção de lactose e intolerância à lactose Persistência da lactase (PL)

Condição em que há um traço genético dominante associado a altos níveis de expressão da lactase após a infância, na idade adulta

Não persistência da lactase (NPL)

Traço genético recessivo e ancestral associado ao declínio da lactase intestinal em algum momento entre o final do desmame e a idade adulta, nas primeiras duas décadas de vida

Deficiência de lactase (DL)

Redução da expressão de lactase no intestino delgado por qualquer motivo (genético ou causas secundárias)

Má digestão da lactose (MDL)

Incapacidade de digerir grandes quantidades de lactose devido à deficiência de lactase. Os testes mais comuns para a deficiência de lactase são, na verdade, para a MDL

Má absorção da lactose

Absorção ineficiente de lactose devido à má digestão como consequência da DL ou outra condição clínica. Por não ser absorvida na forma não digerida, há a passagem da lactose para o intestino grosso

Intolerância à lactose (IL)

Aparecimento de sintomas gastrintestinais típicos após a ingestão de lactose e a sua má absorção. É determinada por testes diagnósticos específicos

Histórico relatado de sintomas de Intolerância IL sem a realização formal de testes à lactose autorrelatada (ILAR) diagnósticos Sensibilidade à lactose (SL)

Sintomas adversos, como depressão, cefaleia e fadiga, podendo haver ou não os sintomas da IL, com ou sem MDL

Fonte: adaptada de Misselwitz et al., 2019;14 Szilagyi & Ishayek, 2018;16 Fassio et al., 2018.17

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Existem quatro situações em que a lactose é mal digerida e, consequentemente, pode levar à IL na infância: deficiência congênita de lactase (alactasia), deficiência do desenvolvimento, deficiência primária (hipolactasia) e secundária.2,3,16 Na Tabela 33.2, estão descritas as principais características de cada tipo.

TABELA 33.2 Características dos diferentes tipos de má digestão da lactose Deficiência congênita

Também conhecida como alactasia, trata-se de uma deficiência autossômica recessiva rara em que a atividade da lactase está ausente desde o nascimento, manifestando-se por meio de diarreia osmótica no início da amamentação

Deficiência Ocorre, geralmente, em bebês de lactase do prematuros com menos de 34 semanas desenvolvimento de gestação, pois apresentam expressão insuficiente da lactase. Alguns recémnascidos a termo podem apresentar desenvolvimento incompleto dessa enzima; contudo, normalmente, há tolerância de 60 a 70g de lactose por dia, o que corresponde a, aproximadamente, 1L de leite materno Deficiência primária

Também conhecida como hipolactasia do adulto, é a causa mais comum de má absorção e intolerância à lactose. É caracterizada pelo declínio geneticamente programado da atividade da enzima lactase após o desmame. O pico do início dos sintomas ocorre em adolescentes e adultos jovens. Nesses casos, pequenas quantidades de lactose são toleradas pela maioria dos indivíduos afetados se bem distribuídas durante o dia

Deficiência secundária

É temporária e resultante de uma agressão à mucosa intestinal que pode levar à perda do tecido intestinal e/ou atrofia das vilosidades, decorrente do uso de fármacos, exposição à radiação ou doenças como gastrenterite viral, infecções parasitárias, doença celíaca, doença de Crohn, síndrome do intestino curto e alergias alimentares

Fonte: adaptada de Heyman, 2006;2 Heine et al., 2017;3 Szilagyi & Ishayek, 2018.16

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Intolerância à Lactose

FISIOPATOLOGIA, SINAIS E SINTOMAS A enzima lactase é sintetizada pelo enterócito e, durante o seu processo de maturação, sofre diversas etapas de glicosilação e clivagem, sendo transportada para a membrana microvilositária na sua forma madura, a lactase-florizina hidrolase, uma glicopro teína do tipo betagalactosidase.18-20 Quando presente na borda em escova das vilosidades intestinais, esta enzima realiza a hidrólise das ligações glicosídicas beta-1,4 da lactose, gerando os monossacarídeos glicose e galactose, que são absorvidas pela mucosa intestinal (Figura 33.1). A concentração da lactase pode variar, com atividade no duodeno 40% menor do que no jejuno.14,21,22 A glicose formada nesse processo entra para o pool de glicose no intestino e a galactose é metabolizada no fígado, sendo transformada em glicose e, assim, compõe o teor total de glicose consumido. Caso a galactose não consiga ser metabolizada no tecido hepático, os eritrócitos assumem essa função ou esse monossacarídeo é eliminado pela urina.23 A má absorção da lactose é definida por um desequilíbrio entre a quantidade de lactose ingerida

525

e a capacidade de digestão desse carboidrato pela enzima lactase, podendo ou não causar sintomas.2,14 A lactose mal absorvida entra no cólon, onde é fermentada pela microbiota colônica e transformada em ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), como acetato, butirato e propionato, além de gás carbônico (CO2), hidrogênio (H2) e metano (CH4). Os ácidos graxos são absorvidos pela mucosa do cólon e, assim, recupera-se a lactose mal absorvida como fonte energética (Figura 33.1).14 Os gases formados após a absorção intestinal são expelidos pelos pulmões, contribuindo como ferramenta diagnóstica.24 Quando há a IL, esta fermentação da lactose pela microbiota resultará em sintomas, pois leva a aumento do trânsito intestinal e da pressão intracolônica, gerando dor abdominal e sensação de inchaço.25 A ocorrência de fezes amolecidas e diarreia se dá quando a carga de lactose excede a capacidade de fermentação da microbiota colônica e/ou a formação dos AGCC ultrapassa a capacidade do cólon de reabsorção. Em virtude da acidificação do conteúdo colônico e do aumento da carga osmótica no íleo e cólon, resultante da lactose não absorvida, há grande secreção de eletrólitos e fluidos que, somada ao aumento do trânsito intestinal, resulta nesse sintoma clássico.22,26

Persistênca da lactase

Ausência de sintomas Glicose Galactose

Lactose

Jejuno

Íleo

Cólon AGCC

Água

Não persistênca da lactase Má digestão da lactose SCFA

CO2+ CH4+ H2 Lactose

Lactose Jejuno

Lactose Íleo

Cólon

Diarreia

Dor/distensão abedominal

CO2+ CH4+ H2

Figura 33.1 Fisiologia da digestão e má digestão da lactose AGCC: ácidos graxos de cadeia curta. Fonte: adaptada de Misselwitz et al., 2019.14

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526 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria A IL também pode levar a outros sintomas gastrintestinais, como náuseas, cólica, flatulência e, de maneira mais incomum, a constipação que se relaciona com redução do dióxido de carbono em metano por algumas cepas microbianas, sendo relatado por uma minoria de pacientes.2,27,28 Normalmente, esses sintomas iniciam-se por volta de 30min a 2h após a ingestão de algum alimento ou produto alimentício que contenha lactose. Conforme visualizado na Figura 33.2, diversos fatores podem influenciar o desenvolvimento deles: Extrínsecos ao indivíduo: como a dose de lactose na dieta e o consumo de produtos lácteos junto a alimentos que afetam o trânsito intestinal e, consequentemente, a quantidade de lactose que atinge o cólon. Intrínsecos ao indivíduo: como o tempo de trânsito intestinal, expressão da lactase, distribuição e capacidade de fermentação da microbiota intestinal, sensibilidade à estimulação química e mecânica do intestino, histórico de disfunções gastrintestinais, além de fatores psicológicos.2,14,27,29-32

Microbiota intestinal Ainda que a fermentação da lactose, realizada por bactérias sacarolíticas presentes no cólon, seja uma das responsáveis pelo desenvolvimento de sintomas da IL, os AGCC e outros produtos do processo fermentativo são necessários para a diferenciação das células intestinais, além de fornecerem energia adicional de carboidratos não digeríveis.14 Embora as atividades da lactase permaneçam inalteradas durante o consumo de lactose, os indivíduos com má absorção dela frequentemente relatam sentir menos sintomas gastrintestinais e com menor gravidade à medida que a alimentação progride. Isso sugere que alguns mecanismos adaptativos relacionados com o processamento da lactose ocorrem durante a ingestão prolongada dela.7 Estudos realizados com adolescentes e adultos com má absorção da lactose mostram que a microbiota intestinal pode se adaptar à lactose no lúmen do cólon, visto que há redução nas concentrações de H2 na respiração após um período de alimentação com lactose.33-36 Isso pode estar associado ao aumento

Hipersensibilidade do TGI Comorbidade psiquiátrica Doença funcional do TGI

Estímulo adverso Exposição à lactose excedendo a capacidade absortiva

Sintomas

Função intestinal Fatores dietéticos Redução do tempo de trânsito intestinal Microbioma

População

Figura 33.2 Fatores que podem desencadear o aparecimento de sintomas da intolerância à lactose TGI: trato gastrintestinal. Fonte: adaptada de Misselwitz et al., 2019.14

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PARTE

VII

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Desordens Cardio-Endocrino-Renais 34

Diabetes, 535

Dislipidemia, 565

Terapia Nutricional nas Cardiopatias, 575

Aspectos Nutricionais na Doença Renal, 593

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CAPÍTULO

Diabetes

Patricia de Carvalho Padilha • Verônica Medeiros da Costa • Raquel Nascimento Chanca Silverio • Haline Dalsgaard • Roberta Ferreira Fortins • Jorge Luiz Luescher

INTRODUÇÃO Diabetes melito (DM) pode ser definido como um distúrbio metabólico que apresenta como principal característica a hiperglicemia persistente; esta pode ser decorrente de deficiência na produção de insulina e/ou defeito sem seus mecanismos de ação. Trata-se de uma doença crônica de alta complexidade que demanda tratamento médico contínuo com abordagem multifatorial de redução de risco. A hiperglicemia persistente está asssociada ao aparecimento de complicações micro e macrovasculares, como doenças cardiovasculares, neuropatias, nefropatias, dislipidemia, entre outras comorbidades. O controle glicêmico intensivo é fundamental para prevenção e retardo dessas complicações, que atualmente representam a principal causa de morbimortalidade nesses pacientes.1,2 Segundo a American Diabetes Association (ADA),2 o DM pode ser classificado em quatro categorias: 1. Diabetes melito tipo 1 (DM1): a deficiência de insulina ocorre devido à destruição das células betapancreáticas desencadeada, na maioria dos casos, por um processo autoimune. A destruição dessas células, responsáveis pela produção de insulina, geralmente resulta em deficiência absoluta desse hormônio. Portanto, os indivíduos com DM1 necessitam de insulina exógena para manter a glicose sanguínea em níveis adequados. Essa categoria abrange outras duas classificações: yy DM1 autoimune: é a forma mais comum de DM1, sendo responsável por 5% a 10% dos casos de diabetes. O diagnóstico é realizado com maior frequência durante a infância e a adolescência, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária. A destruição das células betapancreáticas ocorre por meio de um processo autoimune.

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Os principais marcadores envolvidos nesse processo são: anticorpos anti-insulina, antitirosinafosfatases (IA2 e IA2B), antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD 65) e antitransportador de zinco (Znt). A presença de um ou mais desses marcadores, constatada por meio de exames laboratoriais, caracteriza o DM1 autoimune. A doença tem forte associação com genes específicos do sistema antígeno leucocitário humano (HLA), como os genes DQA e DQB. Esses alelos HLA-DR/DQ podem indicar proteção ou predis posição. Apesar de existirem inúmeras predispo sições genéticas relacionadas com o DM1 auto imune, a etiologia está associada a fatores ambientais, especialmente vírus, que servem de gatilho para deflagrar a reação de autoimunidade contra componentes da célula beta, produtora de insulina. Um exemplo claro de que a genética não é determinante absoluto para DM1 é a baixa concordância (40% a 50%) em gêmeos homozigóticos. yy DM1 idiopático: como o próprio nome sugere, não tem etiologia conhecida e corresponde à minoria dos casos de DM1. É caracterizado por insulinopenia permanente e maior predisposição à cetoacidose, mas não há evidências de autoimunidade das células betapancreáticas.2 2. Diabetes melito tipo 2 (DM2): decorre tanto da perda progressiva de secreção de insulina pelas células betapancreáticas quanto da resistência insulínica, sendo este o evento inicial. O tratamento é baseado em mudanças no estilo de vida e uso da metformina, sensibilizador da ação da insulina em fígado e músculos. Em alguns casos, esses medicamentos podem ser insuficientes para controlar a glicemia, sendo necessário o uso de insulina exógena.

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540 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 34.2 Metas glicêmicas recomendadas para crianças e adolescentes com diabetes

Todas as idades

Glicemia pré-prandial

Glicemia pós-prandial

Glicemia ao deitar

Glicemia da madrugada

HbA1c

70 a 130mg/dL

90 a 180mg/dL

120 a 180mg/dL

80 a 140mg/dL

<7%* a <7,5%**;***; ****

*Em algumas situações, principalmente na hipoglicemia assintomática. **Metas de HbA1c mais rigorosas podem ser alcançadas, tal como, <7,0%, para pacientes sem hipoglicemia significativa. ***Metas de HbA1c menos rigorosas, tal como <7,5%, podem ser apropriadas para pacientes que não conseguem articular sintomas de hipoglicemia; falta de acesso para insulinas analógicas e monitorização ruim. ****Metas de HbA1c ainda menos rigorosas, tal como <8%, podem ser adequadas para pacientes com uma história de grave hipoglicemia, expectativa de vida limitada, ou onde os danos do tratamento são maiores do que os benefícios.

metas glicêmicas recomendadas pela International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD). Atualmente, o ISPAD tem recomendado meta de hemoglobina glicada ainda menor (HbA1c <6,5%), para pacientes em usos de bomba infusora de insulina e que demonstram boa capacidade de autocuidado e automonitoramento.1,8,9 A American Diabetes Association (ADA)2 propõe o valor de HbA1c ideal <7%, porém considera 7,5% adequado, permitindo o aumento temporário da meta, principalmente na hipoglicemia assintomática. Em pacientes com monitoramento contínuo da glicemia (sensor), o conceito deve ser baseado nas metas de tempo no alvo. A ADA (2022)2 reforça que a meta de tempo no alvo em crianças ainda não está bem estabelecida. Para a maioria dos pacientes com DM1 e DM2, são indicadores de bom controle, segundo as metas de tempo no alvo, os valores apresentados na Tabela 34.3.

TABELA 34.3 Valores de metas de tempo no alvo para pacientes com diabetes melito 1 e 2 % do Tempo

Glicose (mg/dL)

>70%

70 a 180

<4%

<70

<1%

<54

<25%

>180

<5%

>250

HbA1c: hemoglobina glicada. Nota: glicemia >250mg/dL: nível 2 de hiperglicemia; glicemia entre 181 a 250mg/dL: nível 1 de hiperglicemia; glicemia entre 70 a 180mg/ dL: adequado; glicemia entre 54 a 69mg/dL: nível 1 de hipoglicemia; glicemia <54mg/dL nível 2 de hipoglicemia. Fonte: adaptada de SBD, 20191; ADA, 2022.2

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Diabetes melito tipo 2 em crianças e adolescentes O tratamento inclui manejo nutricional, exercício físico e farmacoterapia desde o início do tratamento. Nos pacientes assintomáticos ou pouco sintomáticos com hemoglobina glicada menor que 8,5%, iniciamos metformina na dose de 500 a 2.000mg/dia (1 a 2 vezes no dia), tomadas logo após as refeições. Os sintomas digestivos, como náuseas ou dor abdominal, são frequentes. Desse modo, iniciamos com doses menores (500 a 1.000mg) e observamos a tolerância e a resposta no controle para progredir com aumento das doses. Na maioria das vezes, os sintomas vão desaparecendo com a manutenção da terapêutica. A forma XR da metformina é mais bem tolerada. Nos pacientes com quadro mais sintomáticos que apresentam poliúria, polidipsia e emagrecimento, com glicemias frequentemente acima de 200 ou 250mg/dL, o tratamento inicial é insulina subcutânea (SC) e metformina e, depois, com a diminuição dos níveis glicêmicos, tentar manter somente a administração oral. Nos pacientes com acidose ou cetose, o tratamento é hospitalar com hidratação e insulina venosa.1 O algoritmo para tratamento de DM2 em crianças e adolescentes é apresentado na Figura 34.1. Na evolução do tratamento do DM2 em crianças e adolescentes, é mais precoce o uso de insulina que no DM2 no adulto, já que há redução de 15% ao ano da função da célula beta em crianças e adolescentes, deterioração três vezes mais rápida que em adultos. O arsenal terapêutico para o DM2 é bem restrito em criança e adolescentes, ao contrário do que ocorre em adultos, nos quais as opções são muito mais amplas. Em 2019, tivemos um análogo do GLP1, a liraglutida (uma incretina, substância que promove a

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Diabetes

541

Estilo de vida e metiformina HBA1c<7,0%?

Sim

Não

Manter e rever em 3 meses

Adicionar uma insulina de longa duração NPH ou glargina ou degludeca pode ir até 1,5U/kg/dia

HBA1c<7,0%?

Sim

Não

Manter e rever em 3 meses

Associar insulinas de ação rápida Regular, Humalog ou Aspart ou apidra

Figura 34.1 Algoritmo para tratamento de diabetes melito tipo 2 em crianças e adolescentes HbA1c: hemoglobina glicada. Fonte: adaptada de SBD, 2019 (adotado no Serviço de Diabetes do IPPMG).1

secreção de insulina induzida pela glicose), aprovado para crianças entre 10 a 17 anos com doses diárias. Iniciar com 0,6mg/superfície corporal a aumento semanal, podendo chegar a 1,8mg/dia.10 Entretanto, o seu uso deve ser criterioso e em situações individualmente avaliadas, associado a mudanças de estilo de vida. O DM2 na criança é mais grave do que no adulto, e podem apresentar complicações crônicas, especialmente renais, com menor tempo de doença. A adesão, em geral, é pior em comparação ao DM1 e exige o controle da obesidade, portanto, o envolvimento familiar, sobretudo nos hábitos familiares, é fundamental.

Terapia nutricional O cuidado nutricional no DM é uma das etapas mais desafiadoras do tratamento e das estratégias de mudança do estilo de vida.2 Os objetivos principais da terapia nutricional para indíviduos com diabetes são:11 Manter a glicemia na faixa de normalidade. Peso e perfil lipídico adequados. Provisão adequada de energia. Prevenção e/ou tratamento das complicações agudas e crônicas do diabetes.

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Garantir crescimento e desenvolvimento adequados e promover práticas alimentares saudáveis. O cuidado nutricional de crianças e adolescentes difere daquele do adulto com DM, diante das mudanças na sensibilidade à insulina relacionadas com o crescimento físico e a maturação sexual. É essencial que a educação, o apoio ao autocontrole do diabetes e as terapias nutricional e psicossocial sejam fornecidos no momento do diagnóstico e regularmente, por uma equipe multidisciplinar de especialistas treinados em manejo do diabetes pediátrico e sensível aos desafios de crianças e adolescentes com DM1 e suas famílias.12,13 As recomendações nutricionais propostas para os indivíduos com DM1 são baseadas em recomendações de alimentação saudável para todas as crianças e adolescentes, não havendo recomendação específica para a criança com a doença.1,11 Desse modo, a alimentação da criança com DM1 deve ser similar à das crianças que não têm a doença. Não há necessidade de restrições de macronutrientes e, tratando-se de crianças, nenhuma restrição significativa deve ser feita sem a real necessidade e o devido acompanhamento. O controle metabólico é um ponto primordial para o manejo do diabetes, pois um adequado controle reduz o risco de complicações microvasculares

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550 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

Figura 34.2 (A a P) (continuação) Modelo de plano alimentar e substituições de carboidrato por grupo de alimentos de acordo com a rotina do Ambulatório de Diabetes do Instituto de Puericultura e Pediatria Martagão Gesteira e do Serviço de Nutrição do PPMG (2020) (continua)

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CAPÍTULO

Aspectos Nutricionais na Doença Renal

Tatiana Pereira de Paula • Elizabete Goes da Silva • Aline Maria Luiz Pereira • Helena Seibert

INTRODUÇÃO A doença renal compreende um amplo espectro de anormalidades heterogêneas que comprometem a estrutura ou a função dos rins, com implicações para a saúde.1 Pode cursar com apresentações clínicas diversas, relacionadas à causa, à gravidade e ao ritmo de avanço da doença. Os rins exercem diversas funções essenciais à manutenção da vida, como a excreção de produtos finais de metabolismo e a produção de hormônios, além de atuarem na homeostase hidreletrolítica, no equilíbrio ácido-básico e na regulação da pressão arterial.2 Alterações na capacidade funcional dos rins têm repercussões metabólicas, bioquímicas e hemodinâmicas, com desfechos clínicos adversos. O estágio mais avançado da doença exerce um impacto significativo na morbidade e na mortalidade, sobretudo por doenças cardiovasculares.3,4 Em crianças e adolescentes, além das já conhecidas complicações sistêmicas decorrentes da própria doença (anemia, uremia, inflamação, distúrbios hidreletrolíticos e do metabolismo mineral e ósseo) e de seu tratamento (infecções frequentes, hospitalização, complicações vasculares), a doença renal compromete o potencial de crescimento e desenvolvimento, com repercussões biopsicossociais que reduzem, consideravelmente, a qualidade de vida das crianças acometidas.5-7

EPIDEMIOLOGIA A doença renal crônica (DRC) tem sido considerada um grande problema de saúde pública e diversas pesquisas epidemiológicas evidenciaram aumento da sua incidência e prevalência em adultos nos últimos anos.8

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No entanto, dados epidemiológicos acerca da prevalência de DRC em crianças são limitados. Umapossível explicação consiste na ausência de uma padronização entre os estudos sobre a definição e classificação da DRC na população pediátrica.5 A maioria das pesquisas sobre a epidemiologia da DRC obteve informações a partir de dados fornecidos por centros de tratamento e clínicas de diálise, o que provavelmente subestima a real incidência e prevalência da doença nos seus estágiosiniciais, ocasião em que se apresenta, na maioria dos casos, assintomática.9 Nos Estados Unidos, estimou-se que o número de crianças e adolescentes (nafaixa etária de 0 a 21 anos) com DRC em estágio final foi, em 2017, de 8.959 ou 98,7 pacientes por milhão da população com idade compatível (PMPIC), prevalência considerada estável na última década.10 Um estudo conduzido no Brasil por Nogueira et al. estimou a prevalência de 23 PMPIC entre indivíduos com idade inferior a 18 anos no estado de São Paulo.11 O número de crianças em programa de diálise no Brasil era de 1.283 no ano de 2012.12 Segundo o Censo da Sociedade Brasileira de Nefrologia, em 2015 foi observado que, entre 112.682 pacientes em diálise, 1.464 eram crianças e adolescentes, dos quais a maioria estava na faixa etária de 13 a 19 anos. Em 2016 observou-se que o percentual de crianças e adolescentes em diálise (1,2%) permaneceu estável nos últimos anos, com 0,3% na faixa etária igual ou abaixo de 12 anos e 0,9% naqueles com idade entre 13 e 19 anos.8

ETIOLOGIA As principais causas de DRC na infância diferem daquelas que são responsáveis pelo aparecimento da doença em adultos, as quais são representadas, em sua

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594 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria maioria, por nefropatia diabética, hipertensão e glomerulonefrite crônica.8 Os fatores etiológicos mais frequentes envolvidos na DRC em crianças incluem anomalias congênitas nos rins e no trato urinário (hipoplasia ou displasia renal e uropatia obstrutiva), nefropatias hereditárias e glomerulopatias (síndrome nefrótica, glomerulonefrite).9,13 Enquanto as anomalias congênitas representam a principal causa em crianças menores, a glomerulonefrite constitui uma importante causa de DRC em crianças com idade superior a 12 anos.5,14,15 No contexto de aumento global da prevalência de obesidade infantil,16 torna-se preocupante a participação do excesso de gordura corporal na etiologia da doença renal em crianças. A obesidade tem sido considerada um importante fator de risco para doença renal crônica,17 e diversos mecanismos têm sido descritos, como hiperfiltração glomerular, hipertensão, albuminúria, resistência à insulina, inflamação, hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, entre outros.18,19 Recentemente, algumas condições relacionadas à gestação e aos desfechos obstétricos têm sido apon tadas como desencadeantes de doença renal e sua progressão. Insultos, como hiperglicemia, deficiência de vitamina A e exposição ao álcool durante a gravidez, têm sido associados a aumento do risco de anomalias renais.20-24 Consequência do retardo de crescimento intrauterino ou de prematuridade, o baixo peso ao nascer está associado a redução do número de néfrons.25,26 Além disso, o parto prematuro ocorrido antes da 36a semana gestacional interrompe a nefrogênese, e, dessa forma, compromete o adequado desenvolvimento da massa renal funcionante.24 Tanto a redução do número de néfrons quanto os prejuízos em seu desenvolvimento elevam o risco de hipertensão, proteinúria e doença renal.27 A síndrome nefrótica é caracterizada pela perda de proteína na urina decorrente de várias doenças que alteram a permeabilidade glomerular, sejam agudas ou crônicas. Trata-se de uma síndrome que cursa com proteinúria (≥40mg/m2/h ou razão entre proteína e creatinina urinária ≥2mg/dL ou de proteína 3 + no dipstick ([fita reagente] urinário), hipoalbuminemia e edema. A síndrome nefrótica na infância pode ser congênita, decorrente de mutações genéticas que envolvem os

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podócitos ou a membrana basal glomerular, com manifestação nos 3 primeiros meses de vida. Além disso, as doenças glomerulares, que acarretam a síndrome nefrótica na infância, podem ser divididas, de acordo com a etiologia, em primárias ou secundárias. Entre as causas primárias estão incluídas: glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite e nefropatia membranosa, além de outras. As causas secundárias incluem doenças autoimunes, vasculites, infecções, toxinas, doenças hematológicas ou sistêmicas, uso de determinados medicamentos e causas idiopáticas.28 Uma das manifestações clássicas da síndrome nefrótica é o edema e a teoria mais conhecida cita que a diminuição da pressão oncótica decorrente da hipoalbuminemia ocasiona extravasamento de líquido para o espaço intersticial, depleção do volume intravascular, com consequente estímulo do sistema reninaangiotensina-aldosterona e hormônio antidiurético, resultando em retenção secundária de sódio e água (underfill theory). No entanto, nem todos os quadros clínicos se encaixam nessa teoria. Outro mecanismo postula que a doença de base associada a perda de proteína na urina acarreta retenção de sódio, causando expansão do volume intravascular e extravasamento para o espaço intersticial (overfill theory).29 O edema pode manifestar-se nas regiões periorbital, labial, escrotal e nos membros inferiores e, nos casos mais graves, em forma de anasarca. A dislipidemia pode ser resultante de vários me canismos, tais como: aumento da síntese de lipoproteínas, colesterol e triglicerídios no fígado; hipoalbu minemia per se, uma vez que a albumina também transporta o colesterol na corrente sanguínea; dimi nuição da atividade da lipase lipoproteica, perda urinária de lecitina-colesterol aciltransferase. Não existem benefícios comprovados do uso de medica mentos antilipêmicos em crianças muito pequenas.28 No entanto, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) de Síndrome Nefrótica Primária em Crianças e Adolescentes do Ministério da Saúde recomenda o uso de estatinas em crianças com proteinúria persistente e dislipidemia.30 As dietas restritivas parecem não ter benefício; no entanto, após a anamnese alimentar com a criança e responsável, pode-se fazer o ajuste da dieta caso sejam observadas inadequações, como consumo elevado de alimentos ultraprocessados.

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Aspectos Nutricionais na Doença Renal

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Fatores relacionados à diálise: perda de nutrientes e infecções relacionadas ao cateter peritonite

Restrições dietéticas Anorexia Aumento da taxa metabólica basal

Aumento de citocinas inflamatórias Estresse oxidativo

Sobrecarga de volume Desordens endócrinas

Acidose/ anemia

Desnutrição na criança com DRC

Diminuição da albumina, transtirretina e lipídios Aumento da PCR

↓peso, IMC, reserva adiposa e muscular

Retardo de crescimento

Complicações cardiovasculares

Aumento da morbimortalidade Aumento do tempo de hospitalização

Figura 37.1 Causas e consequências da desnutrição na doença renal crônica DRC: doença renal crônica; PCR: reação em cadeia da polimerase; IMC: índice de massa corporal. Fonte: adaptada de Mak et al., 2012.63

assintomática até os estágios mais avançados da doença.1 Tanto a formação óssea que ocorre durante o crescimento (modelamento ósseo) quanto as mudanças na estrutura e na função dos ossos que acontecem na idade adulta (remodelamento) são alterados na doença renal.64 O DMO pode ser definido por uma ou mais das seguintes condições: anormalidades nos níveis séricos de cálcio, fósforo, paratormônio (PTH) e vitamina D; alterações no turnover ósseo (crescimento linear, densidade, remodelamento e mineralização óssea); e calcificações vasculares e de tecidos moles.2,64 Além de fraturas, deformidades ósseas e dor, o DMO está associado a aumento significativo da mortalidade por doenças cardiovasculares.55,65 A retenção de fósforo ocorre nos estágios iniciais da DRC e desempenha papel importante no desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário (HPTS), por meio de vias que envolvem redução dos níveis séricos de 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol),

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elevação do PTH e aumento na síntese óssea do fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23; do inglês, fibroblast growth factor 23).2 Como consequência da redução da capacidade renal de depuração, a retenção de fósforo estimula aumento na secreção de PTH pelas paratireoides e de FGF-23, sintetizado pelo osso. Ambos os hormônios induzem aumento compensatório na excreção renal de fósforo. Além disso, o FGF-23 e a hiperfosfatemia inibem a atividade e a expressão da enzima 1-alfa-hidroxilase renal, responsável pela ativação da vitamina D.66 A redução dos níveis séricos de calcitriol seria uma tentativa de evitar os efeitos tóxicos da hiperfosfatemia.67 Os rins são os principais órgãos envolvidos na biotransformação da vitamina D em sua forma ativa (1,25-di-hidroxicalciferol), mecanismo que fica comprometido na doença renal. Portanto, a deficiência de vitamina D na DRC pode ser resultado tanto da menor capacidade de ativação renal quanto do aumento nos níveis séricos de FGF-23. Uma das consequências da

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608 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 37.15 Recomendações de ingestão diária de proteína em crianças com DRC nos estágios 3 a 5, incluindo a terapia dialítica Estágio 3 (g/kg/dia)

Estágios 4 a 5 (g/kg/dia)

Idade

DRI (g/kg/dia)

100% a 140% da DRI

100% a 120% da DRI

HD (g/kg/dia)*

DP (g/kg/dia)**

0 a 6 meses

1,5

1,5 a 2,1

1,5 a 1,8

1,6

1,8

7 a 12 meses

1,2

1,2 a 1,7

1,2 a 1,5

1,3

1,5

1 a 3 anos

1,05

1,05 a 1,5

1,05 a 1,25

1,15

1,3

4 a 13 anos

0,95

0,95 a 1,35

0,95 a 1,15

1,05

1,1

14 a 18 anos

0,85

0,85 a 1,2

0,85 a 1,05

0,95

*DRI + 0,1g/kg/dia para compensar perdas durante a diálíse. **DRI + 0,15 a 0,3g/kg/dia para compensar perdas peritoneais dependendo da faixa etária. DRI: ingestão diária de referência (do inglês, dietary reference intakes); HD: hemodiálise; DP: diálise peritoneal. Fonte: adaptada de National Kidney Foundation, 2009.62

TABELA 37.16 Distribuição de macronutrientes recomendada para crianças e adolescentes, de acordo com a faixa etária Macronutriente

Crianças de 1 a 3 anos de idade

Crianças de 4 a 18 anos de idade

Carboidratos

45% a 65%

Lipídios

30% a 40%

25% a 35%

Proteínas

5% a 20%

10% a 30%

Fonte: adaptada de National Kidney Foundation, 2009.62

medicamentos pode contribuir para a deficiência de vitaminas, por exemplo, vitamina B6 e ácido fólico. São escassos os dados sobre requerimentos de micronutrientes e elementos-traço em crianças com DRC. Sendo assim, deve-se garantir que a ingestão dietética atenda às DRI para vitaminas e para elementos-traço como cobre, selênio e zinco em crianças com DRC. A suplementação deve ser feita caso a ingestão não atenda às recomendações nutricionais ou mediante comprovada deficiência clínica. É sugerido que crianças em tratamento dialítico recebam suplementação de vitaminas hidrossolúveis devido às perdas durante o procedimento.62 Por outro lado, em geral não há necessidade de suplementaçãode vitaminas lipossolúveis, com exceção da vitamina D.83 A suplementação de vitamina D, no entanto, deve ser feita de acordo com os níveis séricos de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e PTH.90A vitamina A, em especial, não deve ser suplementada, uma vez que há diminuição da conversão renal de retinol a ácido retinoico.

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Além disso, em razão do clearance renal reduzido, pode ocorrer acúmulo da proteína ligadora de retinol, o que eleva as concentrações circulantes dessa vitamina. A toxicidade pode causar hipercalcemia, anemia e hipertrigliceridemia.91 Esmaeili et al. (2019),89 em um estudo transversal, compararam os níveis séricos de cobre, selênio, zinco e chumbo em crianças com DRC em tratamento conservador, HD, DP aos níveis de crianças saudáveis. O estudo mostrou que os níveis de zinco e selênio foram significativamente menores nas crianças em HD ou DP quando comparadas a crianças saudáveis ou em tratamento conservador. Não foi observada diferença significativa nos níveis de cobre entre os grupos. Por outro lado, os níveis de chumbo foram significativamente menores nas crianças saudáveis ou em tratamento conservador, quando comparadas aos grupos em algum tipo de terapia dialítica. Com base nesses achados, os autores sugerem monitoração regular dos elementos-traço em crianças com DRC.89 Uma avaliação nutricional detalhada e regular, que, em sua natureza, abrange anamnese alimentar, monitoração de exames bioquímicos, exame físico, além de avaliação antropométrica, permite a identificação e intervenção precoces nos casos de risco de deficiência ou de deficiência propriamente dita.

Sódio A ingestão de sódio deve variar de acordo com a doença renal primária, função renal residual e o tipo de TRS.

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PARTE

VIII

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Neuropsiquiatria 38

Transtornos Alimentares, 629

Aspectos Nutricionais no Autismo, 649

Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade, 667

Dieta Cetogênica no Tratamento de Epilepsia Refratária, 675

Terapia Nutricional na Encefalopatia Crônica Não Progressiva, 685

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CAPÍTULO

Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade Joana Dias da Costa • Patricia de Carvalho Padilha • Giuseppe Pastura

INTRODUÇÃO O transtorno de déficit de atenção com hiperatividade (TDAH) é um dos transtornos neuropsiquiátricos mais comuns da infância. A prevalência desse transtorno varia bastante, mas estima-se que acometa cerca de 5% das crianças em idade escolar.1 Segundo os critérios da 5a edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5; do inglês, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), indivíduos com essa condição clínica apresentam maior grau de desatenção e hiperatividade do que aqueles da mesma idade e no mesmo grau de desenvolvimento.2 Trata-se de um problema de saúde pública, se considerarmos a prevalência ao redor do mundo e seus efeitos nos diferentes aspectos da vida dos indivíduos afetados. As crianças acometidas com esse transtorno podem desenvolver problemas emocionais, sociais e familiares como consequência de suas dificuldades primárias, especialmente quando não recebem tratamento.3 A maioria dos estudos publicados até o momento mostra uma proporção de TDAH maior entre crianças do sexo masculino do que entre aquelas do sexo feminino. As razões variam de 3:1 em amostras populacionais a 5:1 e 9:1 em amostras clínicas.4 Conforme salienta o próprio DSM-5 e reforçam outros estudos,5 o TDAH é uma condição crônica e mais de 50% dos pacientes persistem com sintomas na vida adulta. Por ser um transtorno comportamental, a etiologia é complexa e está associada a fatores genéticos e ambientais.6 Entre os fatores ambientais estão: parto prematuro; tabagismo; uso de álcool ou drogas durante a gestação; exposição a toxinas ambientais durante a gravidez ou no início da vida; baixo peso ao nascer; lesões cerebrais.7,8

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O diagnóstico de TDAH é estabelecido por meio de uma avaliação abrangente com base em cinco critérios estabelecidos pela American Psychiatric Association (APA).2 Os sintomas de desatenção e/ ou hiperatividade devem ser crônicos ou de longa duração e prejudicar o desempenho ou desenvolvimento típico para a idade do indivíduo afetado. Devem ser descartadas outras condições que justifiquem os sintomas. Para que o diagnóstico seja feito corretamente, é necessário que o início dos sintomas tenha ocorrido antes dos 12 anos de idade e que os sintomas estejam presentes tanto em casa quanto no ambiente escolar.8 Os sintomas de desatenção incluem dificuldades da criança em organizar e manter a atenção nas tarefas, muitas vezes perdendo coisas necessárias e distraindo-se com pensamentos ou estímulos externos às tarefas. Já os sintomas de hiperatividade incluem agitação excessiva com as mãos, levantar da cadeira quando se espera que fique sentada, falar excessivamente e dificuldade em esperar sua vez. De acordo com a predominância de sintomas de desatenção e/ou hiperatividade, podemos ter três formas de apresentação do transtorno: desatenta, hiperativa e combinada. Estudos demonstraram que crianças com TDAH comumente apresentam outras condições clínicas associadas,9 como transtornos de aprendizagem, transtorno de ansiedade, transtorno de conduta, depressão e uso abusivo de substâncias. Embora não exista cura para o TDAH, os tratamentos atualmente disponíveis podem ajudar a reduzir os sintomas e melhorar o funcionamento. Os tratamentos com melhor evidência de eficácia são aqueles que combinam medicamento e terapia cognitivo-compor tamental.8

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668 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

ASPECTOS NUTRICIONAIS Nos últimos anos, alguns estudos evidenciam um aumento do risco de obesidade em pacientes com TDAH,10,11 mas o mecanismo exato dessa associação ainda está sob investigação.12 Pacientes com TDAH têm probabilidade 3,8 vezes maior de apresentar transtornos alimentares, principalmente bulimia nervosa (BN),13 o que pode contribuir para explicar a associação entre TDAH e obesidade.14 Embora, mundialmente, a prevalência de obesidade em crianças e adolescentes tenha aumentado e muitos esforços tenham sido direcionados, nas áreas científica e de saúde pública, à prevenção e ao tratamento da obesidade infantil, pouco valor tem sido dado à obesidade ou excesso de peso e às inadequações do hábito alimentar de crianças ou adolescentes com TDAH. Como o diagnóstico e o tratamento têm sido prioridades nas pesquisas sobre TDAH, o comportamento alimentar ou alterações no estado nutricional e seu potencial risco à saúde de jovens com TDAH podem ser minimizados.15 Cabe ressaltar ainda que as alterações nutricionais nessa população parecem acompanhar uma tendência mundial de consumo elevado de gordura saturada, carboidrato simples e, sobretudo, de aumento da participação de alimentos ultraprocessados na dieta de crianças e adolescentes com TDAH.16 Quando se avaliam especificamente as crianças com diagnóstico de TDAH em uso de metilfenidato, observa-se uma ingestão diária de nutrientes e calorias mais baixa do que entre a população saudável de idade semelhante.17 O uso de metilfenidato parece não afetar o estado nutricional das crianças previamente eutróficas, mas um estudo brasileiro demonstrou que a redução do índice de massa corporal (IMC) pelo escore-z é mais significativa em crianças com sobrepeso ou obesidade. Isto sugere que o tratamento medicamentoso de indivíduos com TDAH é importante não apenas para controlar os sintomas, mas também para melhorar o estado nutricional.18 A nutrição tem impacto no desenvolvimento neurológico, na cognição e no comportamento, e pode desempenhar papel importante nos distúrbios do neurodesenvolvimento, como é o caso do TDAH. Na literatura, encontramos dois padrões alimentares

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comuns entre crianças com diagnóstico de TDAH. Os padrões saudáveis, caracterizados predominantemente pelo consumo de frutas, vegetais e grãos integrais, frequentemente apresentam efeito protetor contra os sintomas de TDAH, enquanto os padrões alimentares não saudáveis, caracterizados predominantemente pelo consumo de gordura saturada e açúcar refinado, foram associados a maior risco ou intensidade de sintomas.19 A maioria dos estudos apresenta um perfil transversal, o que impede a determinação da causalidade. Dessa forma, o consumo de alimentos não saudáveis pode ser uma consequência, não um determinante do TDAH.19 Um grande estudo populacional realizado na Holanda demonstrou que os sintomas de TDAH na infância estão associados a piora na qualidade da dieta subsequente, não o contrário.20 Os profissionais de saúde que trabalham com crianças com TDAH devem estar cientes do potencial risco de essas crianças desenvolverem dietas não saudáveis. A literatura aponta possíveis fatores de interface entre aspectos dietéticos e TDAH, entre eles: microbiota intestinal; ingestão de açúcar; ingestão de corantes alimentares; consumo de ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) ômega-3 (w-3); consumo de zinco e magnésio; vitamina D.21 Entretanto, muitos estudos são inconclusivos e de baixa qualidade metodológica. É necessário, portanto, que os mecanismos envolvidos sejam confirmados com evidências científicas mais robustas.

MICROBIOTA INTESTINAL Outro ponto de interface entre consumo alimentar e TDAH é o estudo da microbiota intestinal. Atualmente, a relação entre o intestino e o cérebro (eixo intestinocérebro) é bem reconhecida, e a microbiota intestinal desempenha papel regulador-chave nessa relação.22 A relação se dá por meio do eixo intestino-cérebro, que é uma via de comunicação bidirecional composta por hormônios, células imunológicas, moléculas microbianas, neurotransmissores e neuromoduladores. Evidências experimentais e, em menor grau, epidemiológicas apoiam a noção de que as interações de microrganismo com hospedeiro desempenham papel fundamental no desenvolvimento e na função

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Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade

do cérebro e na etiologia dos transtornos do neurodesenvolvimento.23 Sabe-se que eventos e mudanças em estilos de vida tradicionais têm impacto na composição e na função da microbiota intestinal e, portanto, podem estar alterados na vigência de distúrbios do desenvolvimento neurológico.24 Uma microbiota intestinal saudável é fundamental no estágio inicial da vida, período caracterizado por intenso neurodesenvolvimento. Estudos recentes mostraram que indivíduos com TDAH apresentam uma microbiota intestinal de composição diferente, quando comparadas a controles. O gênero Bifidobacterium, mais abundante na microbiota de pessoas com TDAH, parece desempenhar um papel significativo na patogênese do transtorno.25 É necessário que sejam conduzidas outras pesquisas para definir a importância do gênero das bifidobactérias como biomarcadores do TDAH.

ÁCIDO GRAXO POLIINSATURADO ÔMEGA-3 Várias linhas de pesquisas confirmam a importância dos AGPI ômega-3 em distúrbios cerebrais.26 A série ômega-3 de AGPI inclui ácido docosa-hexaenoico (DHA) e ácido eicosapentaenoico (EPA), ácidos graxos essenciais que não podem ser eficientemente sintetizados pelo corpo humano e devem ser obtidos por meio da ingestão alimentar. EPA e DHA têm uma ação anti-inflamatória por inibirem a geração de radicais livres e atuam na regulação das funções neurotransmissoras e imunológicas. A deficiência de AGPI ômega-3 tem sido estudada como um possível mecanismo patogênico no TDAH. O DHA desempenha papel importante no desenvolvimento neurológico de bebês e crianças. A ingestão insuficiente de PUFA ômega-3 pela mãe durante a gestação está associada a piores resultados de desenvolvimento neurológico da criança. Crianças com transtornos de desenvolvimento também apresentam níveis mais baixos de DHA. No que tange à prevalência de deficiência de EPA em crianças com TDAH, os resultados são conflitantes.27,28 EPA é a forma mais comum de ácidos graxos armazenados em nosso corpo e é convertido em DHA quando necessário. Portanto, o baixo nível de EPA identificado em

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alguns estudos pode indicar uma tentativa do corpo de compensar os baixos níveis de DHA. Em relação à suplementação de PUFA ômega-3 para manejo de sintomas de desatenção e hiperati vidade, os resultados são controversos. Algumas meta-análises demonstraram melhora dos sintomas; porém, quando se compara a suplementação de PUFA ômega-3 ao tratamento medicamentoso, os resultados são insatisfatórios, não justificando a suplementação como tratamento do TDAH.29

MICRONUTRIENTES Alguns micronutrientes estão estudos com relação ao TDHA. Há relatos de possíveis associações do estado elementar de magnésio, ferro, zinco, cobre e selênio com a ocorrência de TDAH. Em relação a alguns elementos (ferro, aferido como nível de ferritina e magnésio), há uma tendência a relatar valores mais baixos no sangue de pacientes com TDAH.30 No entanto, para ambos os elementos, os resultados são contraditórios. Isso também foi observado para outros elementos. Esses resultados conflitantes mencionados na literatura podem depender, em grande parte, da quantidade de parâmetros diagnósticos,31 dos tratamentos já recebidos pelos pacientes, da heterogeneidade dos estudos e da variação na ingestão diária dos elementos. Além do número limitado de estudos realizados e encontrados para cada elemento, diferenças na população amostrada (sexo, etnia, idade, tamanho da amostra) podem comprometer as conclusões. Revisão sistemática que avaliou o status de zinco nesses pacientes sugere que existe tendência a baixas concentrações desse elemento no soro e que se deve investigar bioquimicamente.32 Talebi et al. (2021)33 conduziram uma revisão sistemática e meta-análise para avaliar a eficácia da suplementação de zinco em crianças com sintomas clínicos de TDAH; o estudo incluiu seis ensaios clínicos randomizados, com 489 crianças em idade escolar. Os dados apontaram melhora dos sintomas gerais, mas ausência de melhora na hiperatividade e na desatenção. Entretanto, não foi possível determinar a melhor dose, e as doses nos estudos variaram de 10 a 40mg/dia de zinco elementar.

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670 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Em revisão sistemática, Huang et al. (2019)34 identificaram que pacientes com TDAH apresentam menores concentrações de magnésio. Permanece a discussão se um baixo status de vários elementos resulta de diminuição do apetite como consequência da medicação para TDAH. Outra explicação para a ingestão diária mais baixa pode ser que os pacientes com TDAH têm capacidade prejudicada de manter-se sentados e quietos durante as refeições e tendência a sair da mesa mais cedo e, assim, diminuir a ingestão nutricional de vários nutrientes. Portanto, na avaliação do status elementar dos vários elementos a ingestão diária deve ser levada em conta, com cautela. Outro nutriente que vem ganhando espaço nessa discussão é a vitamina D, mas os estudos ainda são escassos. Zhou et al. (2021)35 reportam o efeito adjuvanto da suplementação de vitamina D em pacientes com TDAH em uso de metilfenidato. Trata-se do primeiro ensaio para examinar a suplementação de vitamina A mais vitamina D no TDAH. Contudo, os autores destacam que a classificação do TDAH elucidará o diferencial dos efeitos das vitaminas A e D nos subtipos de TDAH e fornecerá evidências sobre a suplementação em pacientes com TDAH. Desse modo, os efeitos da vitamina A não são claros e o efeito da vitamina A sozinha no TDAH não foi investigado. Os autores acreditam que o metilfenidato pode mascarar os efeitos das vitaminas A e D em razão de seus efeitos. Em pacientes com deficiência, dose de 3.000 UI/dia de vitamina D, por três meses, promoveu melhora nos sintomas de TDAH nos pacientes com deficiência da vitamina.36 Gan et al. (2019),37 em uma revisão sistemática com meta-análise, incluíram quatro ensaios clínicos randomizados, totalizando 256 crianças que faziam uso do metilfenidato e receberam vitamina D. A suplementação contribuiu para redução dos sintomas de TDAH, desatenção, hiperatividade e comportamento. Hemamy et al. (2021)38 evidenciaram que 50.000UI de vitamina D e 6mg de magnésio/kg/dia, por oito semanas, melhoraram os sintomas de TDAH. Evidências e argumentos em prol da suplementação dos vários elementos (isolados ou em combinação) são insuficientes, a menos que em um estado de deficiência grave. Talvez a dosagem dos nutrientes ou o uso de parâmetros periféricos evoluam no futuro para outras direções. A pesquisa em biometais

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(metalômica), metaloproteínas, metaloenzimas, cha peronas (metalomas), bem como a aplicação de genômica, proteômica e metabolômica, pode contribuir para uma aceleração e melhora da identificação de biomarcadores no diagnóstico e tratamento de TDAH.39 Dessa forma, novos biomarcadores de TDAH podem ser estabelecidos e aceitos.40

DIETAS DE EXCLUSÃO Uma alimentação saudável desempenha papel fundamental para a manutenção da saúde e prevenção de doenças. Apesar disso, o padrão alimentar da população brasileira tem sofrido mudanças significativas, com o aumento da participação de alimentos ultraprocessados, ricos em açúcares, gorduras e aditivos. Como consequência, a prevalência de sobrepeso ou obesidade também tem aumentado, em todas as faixas etárias. Tais alterações também têm sido encontradas em estudos com crianças e adolescentes com TDAH.21 Os aspectos nutricionais do TDAH são objeto de muitos estudos, com o intuito de comprovar a relação entre o consumo de um alimento ou um padrão alimentar e a causalidade do transtorno, ou agravamento dos sintomas. Contudo, estudos recentes têm atentado para o fato de que a relação parece ser inversa. Os sintomas de TDAH podem agravar comportamentos alimentares não saudáveis.21 O consumo excessivo de açúcar por crianças sempre foi associado como determinante para os sintomas de hiperatividade, até mesmo entre o senso comum. Acreditava-se que o consumo excessivo de açúcar poderia ocasionar uma disfunção de sinalização dopaminérgica, promovendo inibição dos mecanismos de controle do córtex frontal, área diretamente relacionada à neurobiologia do TDAH. Muitos estudos identificaram consumo excessivo de açúcar por crianças ou adolescentes com TDAH, mas o delineamento dos estudos não corroborava a hipótese de causalidade. Um estudo realizado no Brasil, publicado em 2019, não encontrou associação entre o consumo excessivo de sacarose e a incidência de TDAH,41 reforçando a hipótese de que o consumo excessivo de açúcar é consequência, não determinante do transtorno.

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CAPÍTULO

Terapia Nutricional na Encefalopatia Crônica Não Progressiva Patricia de Carvalho Padilha • Mirian Martins Gomes • Géssica Castor Fontes de Lima • Elizabeth Accioly

INTRODUÇÃO A encefalopatia crônica não progressiva (ECNP) é a causa mais comum de alterações neuromotoras em crianças que sofreram lesões cerebrais nos períodos pré-, peri- ou pós-natal.1 O comprometimento neuromotor não é progressivo, porém traz sequelas que podem instalar ou agravar quadros de desnutrição, uma vez que há, frequentemente, prejuízo entre a coordenação da sucção/deglutição/respiração/mastigação, ocasionando problemas na evolução nutricional e tornando a alimentação, em alguns casos, uma situação de risco para episódios de broncoaspiração e pneumonias de repetição.2 A desnutrição nessa população afeta diretamente o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), podendo piorar o desempenho neurológico e reduzir a sobrevida, diminui a força da musculatura, podendo agravar quadros respiratórios, além de interferir no processo de cicatrização e na função imune.2,3 Sabe-se que indivíduos com ECNP podem apresentar consumo energético inferior às suas necessidades, além de inadequação no consumo de macroe micronutrientes. Tais inadequações são menores quando os pacientes têm um plano de cuidado que envolve a assistência nutricional.2 Diante do exposto, entende-se a importância da avaliação e do acompanhamento nutricional dessas crianças e adolescentes, visando à manutenção ou à recuperação do seu estado nutricional. Portanto, neste capítulo trataremos de aspectos clínicos inerentes a esses pacientes, relacionados à avaliação nutricional e à prática da terapia nutricional.

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HISTÓRICO DA ENCEFALOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA Em 1843, o ortopedista inglês William John Little descreveu, pela primeira vez, casos de crianças que apresentavam como principal característica rigidez nos membros inferiores relacionada a diversas causas, e atribuiu a tal acometimento a denominação “síndrome de Little”. Mais tarde, em 1862, Little associou esse quadro a partos complicados, prematuridade, asfixia perinatal e ao desenvolvimento de deformidades, redefinindo-o como um distúrbio não progressivo da postura e do movimento, causado por dano ce rebral.1-4 Posteriormente, Freud sugeriu a expressão paralisia cerebral (PC) para nomear tal síndrome, mas esta denominação só foi consagrada e mais utilizada em 1946 por Phelps, ao se referir a um grupo de crianças que apresentavam transtornos motores ligados a lesões no SNC, de diferentes níveis de gravidade e para diferenciá-los da paralisa infantil causada pelo vírus da poliomielite.4 Atualmente, a definição mais aceita é aquela exposta no Simpósio de Oxford (1959), que consiste em:4-7 [...] sequela de uma agressão encefálica que se caracteriza principalmente por um transtorno persistente – mas não invariável – do tônus, da postura e do movimento, que aparece na primeira infância e que não só é diretamente secundário a esta lesão não evolutiva do encéfalo, mas devido, também, à influência que tal lesão exerce na maturação neurológica.

A partir de então, a PC passou a ser denominada ECNP,8 expressão bastante ampla que engloba um grande número de alterações neurológicas passíveis

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686 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria de ocorrerem nos períodos pré-, peri- ou pós-natal. Entre as possíveis causas da ECNP estão o uso de substâncias, como álcool, drogas e tabaco pela gestante, diabetes e hipertensão durante a gestação, infecções pré-natais (p. ex., rubéola, toxoplasmose e citomegalovirose), prematuridade e infecções pós-natais (p. ex., meningite).9-11 Indiscutivelmente, porém, a principal causadora de lesões cerebrais é a anoxia perinatal, que pode ser aguda, ou seja, ocorrer apenas no momento do nascimento, avaliada por APGAR no 5o minuto de vida inferior a 6; e, a mais importante e perigosa, a asfixia crônica, que ocorre durante a gestação, podendo resultar em um recém-nascido com boas condições vitais, mas com importante comprometimento cerebral. A asfixia crônica está fortemente ligada à insuficiência placentária, da qual resultam fetos pequenos e/ou imaturos.8,9-12 Essa privação de oxigênio promove lesões em áreas nervosas responsáveis pelo controle do equilíbrio, do movimento, da postura e da coordenação corporal.3,12 Nos países desenvolvidos, a incidência de ECNP é de 7:1.000 pacientes. No Brasil, não há estudos conclusivos, mas imagina-se que a incidência seja maior, devido a intercorrências pré-natais e no pós-parto.3,13 A Tabela 42.1 apresenta as principais causas de ECNP.

CLASSIFICAÇÃO A classificação da ECNP, por ser uma condição heterogênea, pode ser realizada de diversas formas, levando-se em consideração o momento da lesão, o local da lesão, a etiologia, os sintomas e/ou a distribuição topográfica no cérebro. Entre as possíveis classificações, a mais comumente utilizada é a classificação segundo manifestações motoras predominantes da doença,3 que são: Hemiplegia: é a mais frequente, acometendo um lado do corpo, com maior comprometimento do membro superior, que se mantém em semiflexão, e o membro inferior permanece hiperestendido. Hemiplegia bilateral (tetraplegia ou quadriplegia): ocorre por lesões difusas no sistema piramidal, acarretando repercussões graves, como disfagia, disartria (distúrbios na fala), deficiência mental e epilepsia. Afeta ambos os lados do corpo.

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TABELA 42.1 Principais causas de encefalopatia crônica não progressiva Causas pré-natais

Redução da pressão parcial de oxigênio, diminuição da concentração de hemoglobina, diminuição da superfície placentária, alteração da circulação materna, tumores uterinos, nó no cordão umbilical, malformações no cordão umbilical, prolapso ou pinçamento do cordão umbilical, toxemia gravídica, malformações do SNC, HAS materna, infecções, distúrbios metabólicos graves maternos (p. ex., diabetes)

Causas perinatais

Fatores maternos

Idade materna, desproporção cefalopélvica, anomalias da placenta, anomalias do cordão umbilical, anomalias da contração uterina, narcose e anestesia

Fatores fetais

Primogenidade, prematuridade, pós-termo, gemelaridade, malformações fetais, macrossomia fetal e baixo peso

Fatores do parto

Parto instrumental, anomalias de posição, duração prolongada de trabalho de parto e sofrimento fetal

Causas pós-natais

Anoxia anêmica, anoxia por estase, anoxia anoxêmica, anoxia histotóxica e infecções do SNC

SNC: sistema nervoso central; HAS: hipertensão arterial sistêmica. Fonte: adaptada de Rotta, 2001.4

Diplegia: forma mais encontrada em prematuros, com comprometimento dos membros inferiores. Discinesia: mais rara, caracteriza-se por movimentos involuntários. Ataxia: também rara, consiste em alteração do equilíbrio e, menos comumente, da coordenação, resultado da disfunção do cerebelo. Formas mistas: associação das formas anteriores. O Sistema de Classificação da Função Motora Grossa (GMFCS; do inglês, Gross Motor Function Classification System), que consiste em um sistema padronizado que visa facilitar e uniformizar a avaliação do grau de comprometimento motor dessa população.14 A classificação é feita com base na idade do indivíduo e retrata, em ordem crescente, o

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Terapia Nutricional na Encefalopatia Crônica Não Progressiva

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Avaliação nutricional multidisciplinar de criança com deficiência neurológica: Peso, comprimento, dobra cutânea tricipital Histórico alimentar (p. ex., duração da refeição) Avaliação da função motora oral

Nutrição adequada

Nutrição inadequada

Segura

Insegura

Segura

Reavaliação sistemática (anualmente ou por indicação)

Garantir consistência, posicionamento

Insegura

Otimizar ingestão

Nutrição inadequada

Tubo de alimentação (suplementar vs. exclusivo)

Insegura

Não

Não Sim

Gastrostomia Controlado (IBP, dieta)

Não controlado (IBP, dieta)

Gastrostomia com fundoplicadura Jejunostomia

Figura 42.1 Avaliação e indicação de terapia nutricional em crianças com encefalopatia crônica não progressiva Nota: deglutição insegura é definida como ocorrendo em uma criança com histórico de pneumonia por aspiração (antibióticos ou internação hospitalar por infecção no peito) e evidência objetiva de aspiração ou penetração na fluoroscopia por vídeo com contraste. IBP: inibidor da bomba de prótons.

alimentação saudável, adaptando-se as características físicas e químicas da alimentação em consonância com sinais e sintomas apresentados. As família e os cuidadores devem ser orientados e treinados para prestarem assistência de forma adequada e, quando necessário, devem receber apoio

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psicológico para lidarem com o estresse e a ansiedade gerados pelas dificuldades inerentes ao cuidado. Família e cuidadores devem ser envolvidos no planejamento terapêutico desde o início. Essa prática aproxima as condutas à realidade da criança, aumentando a adesão e o sucesso do tratamento.

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696 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 42.5 Recomendações do Consenso de Especialistas da ESPGHAN (2017) Avaliação nutricional por equipe multiprofissional Avaliação do estado nutricional em crianças com ECNP não se baseie apenas em medidas de peso e altura Medidas rotineiras da altura do joelho ou comprimento da tíbia para avaliar crescimento linear, quando não for possível medir a estatura da forma usual Dobra cutânea tricipital (DCT) para avaliação de reserva adiposa Absorciometria por raio X com dupla energia (DEXA) para aferir a densidade mineral óssea como parte da avaliação nutricional de crianças com ECNP Avaliação do status de micronutrientes (p. ex., vitamina D, ferro, cálcio, fósforo) como parte da avaliação nutricional A identificação de crianças com desnutrição deve basear-se na interpretação de dados antropométricos Não se devem utilizar gráficos de crescimento específicos para paralisia cerebral para identificar desnutrição Uso de 1 ou mais dos seguintes sinais de alerta para a identificação de desnutrição em crianças com comprometimento neurológico: • Sinais físicos de desnutrição, como problemas com úlceras de decúbito e má circulação periférica • Escore-z de peso para a idade <2 anos • Reserva adiposa <percentil 10 para idade e sexo • DCT ou área muscular <percentil 10 • Baixo ganho de peso e/ou falha de crescimento Antropometria de acompanhamento (peso, crescimento linear e DCT) para a monitoração do estado nutricional em crianças com ECNP Antropometria pelo menos a cada 6 meses e micronutrientes verificados anualmente Uso dos padrões de referência dietéticos, necessidades de macro- e micronutrientes de crianças com desenvolvimento típico para se estimarem as necessidades energéticas das crianças com ECNP Monitoração regular do peso corporal e da reserva adiposa como indicadores das necessidades de energia Uso de suplementação de proteína em situações clínicas específicas, como úlceras de decúbito ou crianças com demandas energéticas mais baixas Atenção ao estado de hidratação Cogitar a presença de disfunção orofaríngea em todos os pacientes com comprometimento neurológico, mesmo na ausência de sinais e sintomas clínicos óbvios Incluir o histórico alimentar na primeira infância e a avaliação da alimentação atual, feita por profissionais treinados e experientes em avaliação orofaríngea Uso de videofluoroscopia em crianças que suscitem suspeitas de fase faríngea de deglutição anormal e/ou risco de aspiração. Quando for possível, combinar com manometria esofágica de alta resolução Considerar intervenções fonoaudiológicas no tratamento de crianças com ECNP que apresentem disfunção orofaríngea e/ou necessidade de modificação da consistência dos alimentos Monitoração regular do crescimento e do estado nutricional de crianças com ECNP que apresentem disfunção orofaríngea O diagnóstico de constipação intestinal em crianças com ECNP deve ser feito por meio da história da função intestinal e exame físico Aumento da oferta de líquidos e fibras como estratégia adicional para o tratamento de constipação em crianças com ECNP Atenção cuidadosa aos problemas dentários, à postura geral e a problemas ortopédicos, pois podem contribuir para dificuldades alimentares Manutenção da alimentação por via oral em crianças com ECNP desde que seja nutricionalmente suficiente, segura, não seja estressante e que o tempo de alimentação não seja prolongado Considerar o uso de alimentação enteral se o tempo total da alimentação oral for >3h por dia Avaliar o uso combinado de alimentação noturna contínua e diurna por bolo em crianças com demandas energéticas elevadas e baixa tolerância a volumes altos Adotar preferencialmente a gastrostomia como via alimentar em crianças com ECNP que precisem de suporte nutricional via sonda por períodos longos Diante da indicação de gastrostomia, recomenda-se que seja cogitada a realização de fundoplicatura nos casos de falha da terapia médica otimizada para doença de refluxo gastresofágico Uso de terapia nutricional enteral via sonda ou estomia, caso a alimentação oral seja insegura ou insuficiente, preferencialmente antes do desenvolvimento de desnutrição Sempre envolver os pais e/ou cuidadores na tomada de decisões, especialmente em relação à alimentação por gastrostomia Envolver um especialista em ética profissional para ajudar na tomada de decisão no caso de investigações ou procedimentos invasivos (p. ex., gastrostomia, fundoplicatura, nutrição parenteral) ECNP: encefalopatia crônica não progressiva. Fonte: adaptado de Romano et al., 2017.21

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PARTE

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Condições Clínicas Específicas 43

Terapia Nutricional na Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Humana, 699

Assistência Nutricional em Oncologia, 715

Alergia Alimentar, 733

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CAPÍTULO

Assistência Nutricional em Oncologia

Wanélia Vieira Afonso • Luciane Beitler da Cruz

INTRODUÇÃO O câncer, ou neoplasia maligna, é definido como doença multicausal crônica, em que ocorre o cres cimento descontrolado e disseminado de diferentes tipos de células que invadem tecidos e órgãos e, de forma agressiva, podem atingir vários locais do orga nismo.1 Na grande maioria dos casos, a etiologia é desconhecida; mas, nas demais situações, algumas causas são identificadas, e podem ser determina das por fatores internos ou externos.2 Por apresentar características histopatológicas pró prias, o câncer infantojuvenil deve ser estudado e de sassociado das neoplasias malignas que atingem os adultos, principalmente em relação aos aspectos clíni cos.3 Existem poucos fatores de risco conhecidos para câncer infantil. Acredita-se que a maioria dos cânceres em crianças surja espontaneamente em consequência de mutações celulares aleatórias, sem causa externa.1 O câncer na criança e no adolescente inclui dife rentes neoplasias que variam de acordo com o tipo histológico, a localização anatômica do tumor, a etnia e o gênero do paciente, bem como a faixa etária de in cidência. A International Classification Childhood Can cer (ICCC) descreve, em Cancer Facts & Figures (2020), a distribuição dos principais tipos e os sinais e sintomas das neoplasias malignas infantis nos seguintes termos: Leucemia (28% de todos os cânceres infantis): pode causar dor nos ossos e nas articulações, fadi ga, fraqueza, pele pálida, sangramento ou hemato mas facilmente, febre ou infecção. Cérebro e outros tumores do sistema nervoso central (SNC) (26%): podem causar dores de ca beça, náusea, vômitos, visão dupla ou turva, con vulsões, tontura e dificuldade de caminhar ou ma nusear objetos.

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Neuroblastoma (6%): câncer da periferia do siste ma nervoso, mais comum em crianças com menos de 5 anos de idade; geralmente aparece como au mento de volume no abdome. Tumor de Wilms (5%): também chamado nefro blastoma, é um câncer de rim que pode se mani festar como aumento de volume do abdome ou nódulo nessa região. Linfoma não Hodgkin (5%; inclui linfoma de Burkitt) e linfoma de Hodgkin (3%): frequente mente causa linfonodos no pescoço, na axila ou vi rilha; outros sintomas podem incluir fadiga, perda de peso e febre. Rabdomiossarcoma (3%): um sarcoma de partes moles que pode ocorrer na cabeça e no pescoço, área geniturinária, tronco e extremidades; pode causar dor e/ou massa ou inchaço. Retinoblastoma (2%): câncer ocular que geral mente ocorre em crianças com menos de 5 anos de idade; é frequentemente reconhecido porque, no flash de fotografias ou durante um exame oftalmo lógico, a cor do olho parece branca ou rosa, em vez da cor vermelha normal. Osteossarcoma (2%): câncer ósseo que ocorre mais comumente em adolescentes; em geral apa rece como uma dor esporádica no osso afetado que pode piorar à noite ou com atividade, progre dindo para aumento de volume do local afetado. Sarcoma de Ewing (1%): outro câncer ósseo, mais prevalente em adolescentes, que geralmente se manifesta como dor no local do tumor. Nos últimos anos, os avanços nos tratamentos antineoplásicos e no cuidado de crianças com cân cer resultaram em aumento significativo nas taxas de cura do câncer infantil.4 Embora o prognóstico tenha relação com o tipo de neoplasia, a sobrevida livre de

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720 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria As crianças e adolescentes com câncer devem ter monitoração constante da TN, seja pela VO, enteral ou parenteral, analisadas individualmente, de acor do com as recomendações nutricionais estabeleci das. Cabe ao profissional nutricionista, desenvolver uma rotina de acompanhamento à beira do leito ou em ambulatório, de maneira a respeitar as limitações impostas pelo tratamento antineoplásico e seus efei tos colaterais, bem como as alterações emocionais e psicológicas que podem ter impacto direto na sua alimentação. Modificações pequenas e constantes devem ser sempre encorajadas com o intuito de aumentar a ingestão alimentar, a partir de um aconselhamento nutricional. A Tabela 44.5 apresenta, resumidamente, as principais sugestões de estratégias para facilitar esse aconselhamento nutricional. O quadro completo pode ser consultado na edição do Consenso Brasileiro de Nutrição Oncológica (2021).23 Com relação às estratégias nutricionais durante os períodos de neutropenia, demonstrou-se em alguns

estudos retrospectivos e pesquisas multicêntricas, uma grande variação nas recomendações para uso de dieta para neutropenia.43-45 Essas recomendações se guiriam a lógica de tentar reduzir o risco de infecções em indivíduos imunocomprometidos. O consumo de frutas e vegetais crus, uma importante fonte de vita minas e minerais, quase sempre invariavelmente era restrito. O uso de dietas para neutropenia restritivas não demonstrou ser superior às dietas regulares que aderem as diretrizes de manuseio seguro de alimen tos.43,46-48 A eficácia dessa abordagem na redução de infecções transmitidas por alimentos deve ainda ser testada em mais estudos randomizados e controlados. As diferenças culturais, regionais e socioeconô micas devem ser consideradas ao educar o pacien te e família sobre segurança alimentar, especial mente em países de baixo nível socioeconômico. Uma sugestão é elaborar materiais educativos para utilizar em unidades de internação pediátricas on cológicas e para a alta hospitalar, a partir das reco mendações da Food and Drug Administration (FDA)

TABELA 44.5 Estratégias dietéticas para manejo dos sintomas gastrintestinais em pacientes com câncer Sinais e sintomas

Estratégias nutricionais

Anorexia

Modificar a consistência da dieta conforme a aceitação do paciente Aumentar o fracionamento da dieta e reduzir o volume por refeição, oferecendo 6 a 8 refeições ao dia Aumentar a ingestão de alimentos e preparações com elevada densidade calórica; se necessário, utilizar complementos nutricionais hipercalóricos e hiperproteicos

Disgeusia e disosmia

Estimular a ingestão de alimentos que proporcionem mais prazer Aumentar o fracionamento da dieta e reduzir o volume por refeição, oferecendo 6 a 8 refeições ao dia; se necessário, utilizar complementos nutricionais com flavorizantes e aromas Preparar pratos visualmente agradáveis e coloridos e; lembrar do sabor dos alimentos antes de ingeri-los Dar preferência a alimentos com sabor mais forte Dar preferência aos alimentos em temperaturas extremas para estimular outros sentidos

Náuseas e vômitos

Oferecer ao paciente uma segunda vez a refeição, aproximadamente 20min após a primeira oferta Aumentar o fracionamento da dieta e reduzir o volume por refeição, oferecendo 6 a 8 refeições ao dia; evitar jejuns prolongados Dar preferência a alimentos mais secos e de consistência branda Mastigar ou chupar gelo 40min antes das refeições e dar preferência aos alimentos gelados Evitar frituras, alimentos gordurosos e alimentos muito doces Evitar líquidos durante as refeições, ingerindo-os em pequenas quantidades nos intervalos Manter cabeceira elevada (45º) durante e após as refeições, por, pelo menos, 30min antes de deitar Realizar as refeições em locais arejados, evitando locais fechados onde possa se propagar o cheiro da refeição Revisar, com a equipe multidisciplinar, a prescrição e os horários de administração de medicamentos antieméticos (continua)

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Assistência Nutricional em Oncologia

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TABELA 44.5 Estratégias dietéticas para manejo dos sintomas gastrintestinais em pacientes com câncer (continuação) Sinais e sintomas

Estratégias nutricionais

Xerostomia

Dar preferência a alimentos umedecidos Preparar pratos visualmente agradáveis e coloridos Utilizar gotas de limão nas saladas e bebidas Ingerir líquidos com as refeições para facilitar a mastigação e a deglutição Adicionar caldos e molhos às preparações Mastigar e chupar gelo preparado com água, suco de fruta adoçado e água de coco Utilizar goma de mascar ou balas sem açúcar com sabor cítrico para aumentar a produção de saliva e sentir mais sede

Mucosite e úlceras orais

Modificar a consistência da dieta de acordo com o grau de mucosite Evitar alimentos secos, duros ou picantes Utilizar alimentos à temperatura ambiente, fria ou gelada Diminuir o sal das preparações Revisar com a equipe multidisciplinar a prescrição e os horários de administração de medicamentos analgésicos, preferencialmente sistêmicos Intensificar a higiene oral, de acordo com as condições clínicas do paciente, desde a escovação dentária com escova extramacia até bochechos à base de água ou chá claro gelado

Disfagia

Modificar a consistência da dieta conforme aceitação, de acordo com as orientações do fonoaudiólogo e a capacidade do paciente Em caso de disfagia a líquidos, semilíquidos e pastosos, indicar o uso de espessantes Em caso de disfagia a alimentos sólidos, orientar o paciente a ingerir pequenos volumes de líquidos junto com as refeições para facilitar a mastigação e a deglutição Evitar alimentos secos Estimular a mastigação em caso de disfagia para sólidos

Diarreia

Aumentar o fracionamento da dieta e reduzir o volume por refeição, oferecendo 6 a 8 refeições ao dia Avaliar a necessidade de restrição de lactose, sacarose, glúten, cafeína e teína Evitar alimentos que causem flatulência e hiperosmolares Utilizar dieta pobre em fibras insolúveis e com teor adequado de fibras solúveis Ingerir líquidos isotônicos entre as refeições, em volumes proporcionais às perdas

Constipação intestinal

Orientar a ingestão de alimentos ricos em fibras e com características laxativas Considerar a utilização de módulo de fibra dietética mista Estimular a ingestão hídrica conforme recomendações

Fonte: adaptada de SBNO, 2021.23

dos EUA, adaptadas e descritas em artigo de Moody et al. (2018).43

SOBREVIVENTES DE CÂNCER DA INFÂNCIA O sucesso ao longo das últimas décadas no tratamen to do câncer infantil ocorreu em razão principalmen te, dos protocolos de pesquisa colaborativos, aliado ao suporte clínico e multiprofissional em centros es pecializados na atenção à criança com câncer, assim

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como, a compreensão da biologia da doença.49 Com isso, alcançaram-se grandes avanços no tratamento com excelentes resultados na sobrevida desses pa cientes a longo prazo. Em especial nos países desen volvidos, é possível estimar taxas de sobrevida supe rior a 80%, chegando a mais de 90% em alguns tipos de tumores, como as leucemias e alguns linfomas.50 Por outro lado, países de média e baixa rendas, onde se encontram um imenso número de pacientes oncológicos pediátricos, os resultados não são tão sucedidos. Nesses países, o retardo no diagnóstico,

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722 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria abandonos de tratamento, dificuldade de acesso à terapia curativa e prevalência de desnutrição são os principais fatores influenciadores do resultado do tra tamento com impacto na sobrevida.51 Podemos considerar como sobrevivente do câncer na infância os indivíduos em remissão clínica completa há pelo menos 5 anos do diagnóstico oncológico.52 Os sobreviventes, uma vez submetidos a uma agressiva modalidade de tratamento em idade precoce, durante a fase de crescimento e desenvolvimento infantojuve nil, podem apresentar, tanto imediatamente como a médio ou longo prazo, vários efeitos tardios decorren tes da terapêutica empregada. Muitos desses efeitos tendem a persistir ou se agravar na vida adulta.53 Efeitos tardios do tratamento do câncer na infân cia podem ser definidos como complicações crônicas, com características físicas ou psicológicas, relaciona das à terapia antineoplásica (quimioterapia, radiotera pia ou cirurgia) que persistem ou se iniciam após o fim do tratamento. O diagnóstico pode ocorrer logo após o término da terapia ou até décadas depois.54 A prevalência de efeitos tardios tende a aumentar com o decorrer do tempo de diagnóstico de câncer. Mais de 90% desenvolvem uma ou mais condições crônicas de saúde; cerca de 20% a 80% apresentam complicações graves ou potencialmente fatais duran te a vida adulta.55,56 Quanto menor a idade a qual a criança foi subme tida ao tratamento, maior a associação com um risco mais elevado ou maior gravidade dos efeitos tardios. A dose e a intensidade do tratamento também estão diretamente relacionadas aos riscos desses efeitos na vida desses sobreviventes, com consequente diminui ção não só na sua expectativa como na qualidade de vida.56,57

Considerações no atendimento nutricional ao sobrevivente de câncer da infância Para o atendimento e o acompanhamento nutricional adequados desses pacientes é necessário conhecer a relação das comorbidades apresentadas e o tratamen to oncológico recebido na infância. Embora a exposição ao tratamento seja o maior determinante dos efeitos tardios futuros, a história médica, familiar e hábitos pes soais podem modular um risco para o sobrevivente.58,59

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A problemática do atendimento nutricional desses indivíduos ocorre, pois nem sempre os profissionais da saúde na atenção básica se atentam ao histórico clínico ocorrido anos atrás (5, 10, 15 anos ou mais) que se apresentam agora como sequela do tratamen to do câncer. Isso é importante porque permite que o profissional entenda os limites que nortearão sua as sistência a esse indivíduo, distinguindo esses efeitos tardios dos hábitos pessoais e estilo de vida, propor cionando um planejamento mais eficaz no controle de suas comorbidades.59,60 O atendimento nutricional ao sobrevivente do câncer na infância requer uma visão ampla da neo plasia tratada, da terapêutica utilizada e dos possíveis efeitos tardios que se apresentam após um tratamen to oncológico. O principal objetivo da assistência a esses sobreviventes é promover a saúde, contribuir para a redução do risco de recorrência da doença por meio de uma alimentação adequada e estilo de vida saudável.61 Na prática e dentre muitos efeitos tardios descri tos, que são encontrados nas crianças e nos adultos jovens tratados de câncer na infância destacam-se:62 Efeitos cognitivos e emocionais: yy Problemas de memória ou de aprendizagem. yy Dificuldade de manter a atenção por um longo período. yy Aversão alimentar associado à terapêutica prévia. Efeitos físicos: yy Dificuldades no crescimento e ganho de peso. yy Problemas hepáticos, cardíacos, pulmonares, re nais e geniturinários. yy Infertilidade. yy Problemas endócrinos, respiratórios e gastrintes tinais. yy Perda da audição e convulsões. yy Osteonecrose, osteoporose; dificuldade para rea lizar exercícios físicos. yy Dor crônica. yy Outras neoplasias. Na Tabela. 44.6, a seguir, estão ilustrados os efei tos tardios mais citados do tratamento oncológico na infância com relevância para assistência nutricio nal, o principal teste de triagem para diagnóstico de acordo com as Long-term Follow-up Guidelines for Survivors of Children, Adolescent and Young Adult

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CAPÍTULO

Alergia Alimentar

Lucila Camargo Lopes de Oliveira • Raquel Bicudo Mendonça

INTRODUÇÃO A expressão alergia alimentar refere-se a uma reação adversa que ocorre de maneira reprodutível e envolve, necessariamente, o sistema imunológico por ocasião de ingestão ou contato com determinado alimento. As intolerâncias, por sua vez, são reações não imunológicas que incluem mecanismos tóxicos, metabólicos, farmacológicos e outros.1 Diante do diagnóstico de alergia alimentar, o tratamento consiste na exclusão do alérgeno alimentar responsável pela reação. Nesse contexto, o seu manejo requer uma abordagem multidisciplinar, com o objetivo de assegurar orientação adequada, prevenir defi ciências nutricionais e manter o crescimento e desenvolvimento. Este capítulo abordará aspectos inerentes do quadro clínico à terapia nutricional em casos de alergia alimentar, a fim de garantir assistência adequada ao paciente pediátrico com alergia alimentar.

QUADRO CLÍNICO De acordo com os mecanismos imunológicos envolvidos, as alergias alimentares podem ser classificadas como:2 Mediadas pelo anticorpo imunoglobulina E (IgE). Mediadas por células. Mistas (quando envolvem os dois mecanismos). É importante salientar que reações causadas por aditivos alimentares, como corantes e conservantes, raramente ocorrem por mecanismo alérgico.3 O quadro clínico é extremamente variável e inclui desde reações anafiláticas que podem resultar em morte em minutos a manifestações mais tardias por ocasião da ingestão e/ou contato com o alimento em questão (Tabela 45.1).

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PREVALÊNCIA E HISTÓRIA NATURAL Apesar de potencialmente qualquer alimento poder desencadear reação do tipo alérgica, em 90% dos casos os alimentos envolvidos são leite, ovo, soja, trigo, peixe, frutos do mar, amendoim e castanhas. A prevalência varia muito, a depender do método diagnóstico adotado. Estima-se que mais de 1% a 2% e menos de 10% da população sejam acometidos.4 Dados relativos à prevalência de alergia alimentar no Brasil são escassos. Naspitz et al. (2004)5 compararam níveis de sensibilização a alguns alimentos em crianças com menos de 12 anos de idade atópicas e não atópicas: peixe (29,5% versus 11,3%; p <0,05), ovo (24,4% versus 4,8%; p <0,05), leite (23,1% versus 3,2%; p <0,05), trigo (20% versus 8,1%; p <0,05), amendoim (14% versus 4,8%; p <0,05), soja (11,8% versus 4,8%; p <0,05) e milho (10,6% versus 4,8%; p <0,05). A história natural da alergia alimentar varia. Sabe-se que as alergias a leite e ovo tendem a evoluir com tolerância ainda na infância, enquanto as alergias a amendoim e castanhas costumam persistir por toda a vida.6

DIAGNÓSTICO História clínica O elemento primordial para o diagnóstico de alergia alimentar é uma história clínica detalhada que evidencia a correlação do contato e/ou ingestão do alimento com o surgimento das manifestações e quadros clínicos anteriormente mencionados. Nesse caso, é importante salientar que outras manifestações não mencionadas, por exemplo, otite média secretora, artralgias e cefaleia, não configuram alergia alimentar.

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734 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

TABELA 45.1 Apresentações clínicas de alergia alimentar Imunopatologia

Distúrbio

Quadro clínico

Faixa etária típica

Mediada por IgE

Síndrome de alergia a pólen, frutas ou vegetais*

Prurido e edema restritos à cavidade oral

Secundário a uma alergia Pode ser persistente ou variar conforme a a pólen; acomete mais estação do ano adultos que crianças

Urticária ou angioedema

Desencadeados por ingestão e/ou contato

Crianças > adultos

Depende do alimento

Rinoconjuntivite ou asma

Acompanham outros sintomas; raramente como única manifestação; podem ser desencadeadas por inalação

Lactentes ou crianças > adultos, exceto em caso de doença ocupacional

Depende do alimento

Sintomas gastrintestinais

Náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia

Qualquer idade

Depende do alimento

Anafilaxia

Reação sistêmica rápida e progressiva

Qualquer idade

Depende do alimento

Anafilaxia alimentar induzida por exercício

Alimento induz anafilaxia apenas se associado a exercício

Final da infância ou idade adulta

Presumidamente persistente

Dermatite atópica

Associada a alimentos em 30% a 40% das dermatites atópicas moderadas a graves

Lactente > criança > adulto

Geralmente evolui com resolução

Distúrbios eosinofílicos gastrintestinais

Sintomas variam de acordo com o local do trato gastrintestinal acometido e o grau de inflamação eosinofílica

Qualquer idade

Provavelmente persistente

Proctite e proctocolite Muco e sangue nas fezes induzidas por proteína alimentar

Lactentes

Geralmente evolui com resolução

Exposição crônica: vômitos, Síndrome de enterocolite induzida diarreia, baixo ganho de peso, por proteína alimentar letargia; reexposição após restrição: náuseas, diarreia, vômitos, letargia e hipotensão algumas horas após ingestão

Lactentes

Geralmente evolui com resolução

Mistas

Mediada por células

Prognóstico

*Pouco frequente no Brasil, provavelmente em razão do clima tropical. IgE: imunoglobulina E. Fonte: adaptada de Muraro et al., 2014.2

Na anamnese, não podem faltar resposta a estas perguntas:7 Quais são os sintomas? Qual(is) alimento(s) desencadeia(m) os sintomas? O(s) alimento(s) já desencadeou(aram) os sintomas em mais de uma ocasião? Qual a quantidade de alimento ingerida para ocasionar sintomas? O alimento que causou sintomas era termicamente processado (submetido a altas temperaturas) ou não?

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Quanto tempo após a exposição se manifestaram os sintomas?

O alimento é também ingerido sem causar reações? Estavam presentes outros fatores associados, como exercício, álcool ou ácido acetilsalicílico ou anti-inflamatórios não esteroides? Os sintomas já se manifestaram em outras ocasiões sem exposição ao alimento? Qual foi o tratamento realizado e quanto tempo duraram os sintomas?

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742 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Por fim, cabe salientar a importância de se incluírem alimentos que sejam ricos naqueles nutrientes cujas principais fontes alimentares tenham sido excluídas da dieta. A Tabela 45.640 traz a indicação dos principais nutrientes em risco de ingestão inadequada de acordo com cada alimento alergênico, bem como sugestão de alternativas de fontes dietéticas. Em geral, é necessária a combinação de diferentes fontes alimentares para garantir a oferta adequada de nutrientes. A Tabela 45.741 mostra o teor de cálcio de alguns alimentos ricos neste mineral. É possível perceber, por meio desses exemplos, que é difícil atingir a necessidade diária recomendada de ingestão de cálcio baseando-se apenas em alimentos sólidos.

Riscos nutricionais da dieta de exclusão A avaliação do estado nutricional é uma etapa fundamental no tratamento das alergias alimentares,

e compreende avaliação antropométrica, avaliação bioquímica, exame clínico e avaliação do consumo alimentar.29 Quanto maior o número de alimentos excluídos, maior o risco de comprometimento nutricional.28 Em estudo realizado por Kim et al. (2013),42 225 pacientes com dermatite atópica e alergia alimentar completaram registros alimentares de três dias e foi possível verificar que os alérgicos a leite de vaca apresentaram baixa ingestão de cálcio, zinco e riboflavina, enquanto nos pacientes com alergia a ovo observou-se menor ingestão de vitamina A, tiamina, riboflavina, niacina e colesterol. Pacientes alérgicos a trigo e soja tiveram baixa ingestão de cálcio, fósforo, ferro, potássio, zinco, riboflavina, vitamina B6 e niacina, ao passo que aqueles com alergia à carne bovina, suína e de frango apresentaram baixa ingestão de ferro e alta ingestão de potássio, vitamina A e riboflavina. Indivíduos com dermatite atópica apresentaram risco de deficiência de vitaminas A e C. Como se esperava, quanto maior o

TABELA 45.6 Principais alimentos causadores de alergia, riscos nutricionais com a dieta de exclusão e indicação de alternativas de fontes alimentares Alimentos

Nutrientes em risco com a exclusão

Alimentos substitutos

Leite de vaca

Cálcio Proteína e gordura Vitaminas A, B12 e D riboflavina, ácido pantotênico e fósforo

Cálcio: fórmulas especiais extensamente hidrolisadas ou à base de aminoácidos livres, fórmulas à base de proteína isolada de soja; bebidas vegetais enriquecidas com cálcio, à base de soja, arroz, amêndoas, castanhas ou aveia Proteína, gordura e vitamina D: carne, aves, leguminosas, castanhas, grãos integrais, bebidas à base de soja e fórmulas especiais (extensamente hidrolisadas ou à base de aminoácidos livres)

Soja

Tiamina, fósforo, riboflavina, magnésio, vitamina B6, ferro, folato e cálcio

Carne, cereais integrais e leguminosas

Ovo

Vitamina B12, ácido pantotênico, riboflavina, selênio, folato e biotina Proteína e gordura

Carne, aves, grãos integrais e leguminosas

Trigo

Tiamina, riboflavina, niacina, ferro, selênio, folato e biotina Proteína e gordura

Aveia, arroz, quinoa, amaranto, centeio, trigo-sarraceno, cevada, milho e painço

Castanhas

Niacina, vitamina E, magnésio, manganês e cromo

Carne, grãos integrais, leguminosas e óleos vegetais

Peixes e frutos Niacina, vitaminas B6, B12 e E, fósforo, selênio e iodo do mar Frango e carne bovina

Ferro, zinco, vitamina B12 e proteína

Carne, aves, cereais, leguminosas e óleos vegetais Peixes, frutos do mar, grãos integrais, leguminosas, sementes e castanhas

Fonte: adaptada de Ascia, 2016.40

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Alergia Alimentar

TABELA 45.7 Quantidade de alimento contendo cerca de 240mg* de cálcio Alimento

Quantidade (g)**

Quantidade (medidas caseiras)***

Couve refogada

135,6

7 colheres (sopa)

Espinafre refogado

214,3

8,5 colheres (sopa)

Gergelim

2 colheres (sopa)

Sardinha enlatada

43,6

1/3 da lata

*Teor de cálcio presente em 200mL de leite de vaca. **Fonte: adaptada de Nepa & Unicamp, 2011.37 ***Conversão em medidas caseiras, baseada em Pinheiro, 2008.41

número de alérgenos alimentares envolvidos, maior a associação com deficiências nutricionais.42

Suplementação nutricional Em lactentes em uso de fórmulas infantis, quando o volume ingerido for inferior a 500mL, a necessidade de suplementação de cálcio é evidente e a de vitamina D deve ser verificada.43 Nutrizes em dieta de restrição de leite de vaca também necessitam de suplementação de cálcio e vitamina D.26 De maneira geral, a decisão sobre a suplementação nutricional deve ser individualizada e baseada em informações sobre o consumo alimentar, obtidas por meio de inquéritos como recordatório de 24h, e, sempre que possível, registros alimentares, apesar das limitações desses métodos. No caso da vitamina D, deve-se levar em conta, ainda, a exposição aos raios solares e os parâmetros bioquímicos, para se estabelecer um planejamento dietético.43

PREVENÇÃO Em relação às estratégias dietéticas para prevenção de alergias alimentares, intervenções parecem ter pouco efeito. Recente revisão sistemática44 mostrou ter pouco ou nenhum efeito a dieta de exclusão de alimentos potencialmente alergênicos durante a gestação, a amamentação e até o bebê completar 1 ano de vida. Fórmulas parcialmente ou extensamente hidrolisadas também parecem não ajudar a prevenir o desenvolvimento de alergias alimentares mesmo nas crianças com risco alérgico aumentado (crianças com eczema ou asma ou parentes em primeiro grau de

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743

alérgicos). A revisão reforça que o consumo de leite de vaca nos primeiros dias de vida pode aumentar o risco de alergia alimentar no futuro.44 Não é aconselhável postergar a introdução dos alimentos potencialmente alergênicos com intuito de prevenir a ocorrência de alergias alimentares. Alimentos como ovo, peixe e carne bovina podem ser oferecidos para os bebês a partir do 6o mês, sendo excluídos apenas se forem observadas reações adversas.45 Inclusive a oferta de ovo cozido na alimentação complementar provavelmente reduz o risco de alergia a ovo.44

CONSIDERAÇÕES FINAIS A alergia alimentar requer uma atuação multiprofissional, que valorize a importância da adesão às orientações nutricionais para o adequado manejo da alergia, assim como para o adequado crescimento e o desenvolvimento ao longo da infância. A técnica dietética, o conhecimento sobre alimentos e seus substitutos, assim como o acompanhamento nutricional ao longo de todo o processo, e o acolhimento dos profissionais contribuem para minimizar carências nutricionais e otimizar a qualidade de vida das crianças e suas famílias.

Referências 1. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2014; 133(2):291-307. 2. Muraro A, Werfel T, Hoffmann-Sommergruber K et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy. Allergy. 2014; 69(8): 1008-25. 3. Burks AW, Tang M, Sicherer S et al. ICON: food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012; 129(4):906-20. 4. Chafen JJ, Newberry SJ, Riedl MA et al. Diagnosing and managing common food allergies: a systematic review. JAMA. 2010; 303(18):1848-56. 5. Naspitz CK, Solé D, Jacob CA et al. Sensitization to inhalant and food allergens in Brazilian atopic children by in vitro total and specific IgE assay. Allergy Project–PROAL. J Pediatr (Rio J). 2004; 80(3):203-10. 6. Wood RA. The natural history of food allergy. Pediatrics. 2003; 111(6 Pt 3):1631-7. 7. Boyce JA, Assa’ad A, Burks AW et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-Sponsored Expert Panel. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126(6 Suppl):1-58.

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ANEXO

Curvas de Crescimento para Crianças e Adolescentes (OMS, 2006 e 2007) e Crianças Nascidas Pré-termo (INTERGROWTH 21st)

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11 1 ano

Idade (meses e anos completos)

Fonte: adaptada de WHO, 2006 (http://www.who.int/childgrowth/standards/tsf_for_age/en/).

Figura A1.1 Percentis de comprimento para idade (meninos de 0 a 2 anos)

Nascimento

2 anos

45 Meses 6

P15

P50

P85

P97

Comprimento (cm)

746 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria

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ANEXO

Percentis e Dobras Cutâneas para Crianças de 3 a 60 Meses

TABELA A2.1 Percentis (P) da dobra cutânea tricipital de meninos de 3 a 60 meses Meses

P15

P Médio

P85

P97

7,1

8,2

9,8

11,6

13,3

6,9

8,0

9,6

11,5

13,3

6,7

7,8

9,4

11,3

13,2

6,5

7,6

9,2

11,1

13,0

6,3

7,4

9,0

10,9

12,8

6,1

7,2

8,7

10,7

12,5

6,0

7,0

8,6

10,4

12,3

5,9

6,9

8,4

10,3

12,1

5,8

6,7

8,2

10,1

11,9

5,7

6,6

8,1

9,9

11,8

5,6

6,5

8,0

9,8

11,6

5,5

6,5

7,9

9,7

11,5

5,5

6,4

7,8

9,6

11,4

5,4

6,4

7,8

9,6

11,4

5,4

6,3

7,7

9,5

11,3

5,4

6,3

7,7

9,5

11,3

5,3

6,3

7,7

9,5

11,3

5,3

6,3

7,7

9,5

11,3

5,3

6,3

7,7

9,5

11,3

5,3

6,2

7,7

9,5

11,3

5,3

6,2

7,7

9,5

11,4

5,3

6,3

7,7

9,5

11,4

5,3

6,3

7,7

9,6

11,5

5,3

6,3

7,7

9,6

11,5

5,3

6,3

7,7

9,6

11,6 (continua)

47-AN 2-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 779

07/03/2022 14:29:26

00-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 20

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ANEXO

Percentis de Dobras Cutâneas para Crianças e Adultos

TABELA A3.1 Percentis da dobra cutânea tricipital de homens e mulheres de 1 a 74 anos Percentis Idade (anos)

Média

1,0 a 1,9

508

10,5

2,8

6,5

7,0

7,5

8,5

10,0

12,0

13,5

14,0

15,5

2,0 a 2,9

513

10,1

2,8

6,0

7,0

8,0

10,0

12,0

13,0

14,0

15,0

Homens

3,0 a 3,9

541

10,1

2,7

6,5

7,0

7,5

8,0

10,0

12,0

13,0

14,0

15,0

4,0 a 4,9

547

9,6

2,7

6,0

7,0

8,0

9,0

11,0

12,0

13,0

14,5

5,0 a 5,9

535

9,3

3,0

5,5

6,5

7,0

8,5

10,5

12,0

13,0

14,5

6,0 a 6,9

231

9,3

3,6

5,0

6,0

6,5

8,5

10,5

12,0

13,0

16,0

7,0 a 7,9

240

9,6

4,0

5,0

6,0

7,0

9,0

11,0

13,0

15,0

17,5

8,0 a 8,9

240

9,9

4,3

5,0

6,0

7,0

9,0

11,5

13,0

16,0

18,5

9,0 a 9,9

242

11,1

5,3

5,5

6,0

6,5

7,0

10,0

13,0

16,5

17,0

21,0

10,0 a 10,9

269

12,0

5,7

5,5

6,0

7,0

8,0

10,5

14,5

18,0

20,0

24,0

11,0 a 11,9

248

13,2

7,1

5,5

6,0

7,0

8,0

11,5

16,0

20,0

24,0

30,0

12,0 a 12,9

272

12,8

6,7

5,5

6,0

7,0

8,0

11,0

14,5

20,0

23,0

28,5

13,0 a 13,9

268

11,9

7,0

5,0

5,5

6,5

7,0

10,0

14,0

18,5

22,0

26,0

14,0 a 14,9

286

11,1

6,9

4,5

5,0

6,0

6,6

9,0

14,0

16,0

20,0

24,0

15,0 a 15,9

286

10,0

6,5

5,0

6,0

7,5

11,5

15,0

18,0

22,0

16,0 a 16,9

279

10,4

6,1

4,0

5,0

5,5

6,5

8,5

12,5

15,5

18,5

24,0

17,0 a 17,9

266

9,3

5,2

4,5

5,0

5,5

6,0

7,5

11,5

14,0

16,0

19,0

18,0 a 24,9

1.463

11,6

6,3

4,5

5,0

6,0

7,0

10,0

15,0

18,0

20,0

24,0

25,0 a 29,9

1.070

12,5

6,5

5,0

5,5

6,0

7,5

11,0

16,0

19,0

21,0

25,0

30,0 a 34,9

794

13,4

6,5

5,0

6,0

7,0

8,5

12,0

16,5

20,0

22,0

25,5

35,0 a 39,9

732

13,1

6,0

5,0

6,0

7,0

8,5

12,0

16,0

19,0

21,0

24,5

40,0 a 44,9

722

13,2

6,4

5,0

6,0

7,0

8,5

12,0

16,0

19,0

22,0

26,0

45,0 a 49,9

745

13,1

6,2

5,5

6,5

7,0

9,0

12,0

16,0

19,0

21,0

24,5

50,0 a 54,9

764

12,8

6,0

5,5

6,5

7,5

8,5

12,0

15,5

19,0

20,5

25,0

55,0 a 59,9

694

12,6

5,7

5,0

6,0

7,0

8,5

11,5

15,0

18,0

20,5

24,0

60,0 a 64,9

1.120

12,6

5,9

5,0

6,5

7,0

8,5

11,5

15,5

18,0

20,0

23,5

65,0 a 69,9

1.489

12,4

5,8

5,0

6,0

6,5

8,0

11,5

15,0

18,0

20,0

23,0

70,0 a 74,9

1.051

12,4

5,7

5,0

6,0

7,0

8,0

11,5

15,0

18,0

20,0

23,0 (continua)

48-AN 3-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 787

07/03/2022 14:43:50

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ANEXO

Percentis para Determinação do Perímetro do Braço, da Área Muscular do Braço e Circunferência Muscular do Braço

TABELA A4.1 Médias, desvios padrão e percentis do perímetro do braço (cm) por idade (homens e mulheres de 1 a 74 anos) Percentis Idade (anos)

Média

1,0 a 1,9

508

16,1

1,2

14,3

14,7

14,9

15,2

16,0

16,9

17,4

17,8

18,2

2,0 a 2,9

508

16,4

1,5

14,3

14,8

15,2

15,5

16,3

17,2

17,6

18,0

18,6

3,0 a 3,9

539

16,9

1,5

15,1

15,3

15,6

16,0

16,8

17,6

18,1

18,4

19,0

4,0 a 4,9

547

17,3

1,4

15,3

15,6

15,9

16,2

17,2

18,0

18,5

19,0

19,4

5,0 a 5,9

534

17,7

1,8

15,4

15,9

16,1

16,6

17,5

18,6

19,1

19,6

20,5

6,0 a 6,9

231

18,3

2,1

15,8

16,1

16,4

16,9

18,0

19,1

19,8

20,6

22,7

7,0 a 7,9

240

19,1

2,0

16,2

16,8

17,1

17,7

18,8

20,1

21,0

22,1

22,9

8,0 a 8,9

240

19,7

2,3

16,5

17,2

17,6

18,3

19,3

20,5

21,6

22,8

24,4

9,0 a 9,9

242

20,9

2,8

17,5

18,0

18,4

19,1

20,3

22,1

23,5

24,9

26,0

10,0 a 10,9

268

22,0

3,0

18,2

18,7

19,1

19,8

21,4

23,2

24,9

26,2

27,9

11,0 a 11,9

248

23,0

3,5

18,6

19,3

19,8

20,5

22,3

24,6

26,1

27,8

29,8

12,0 a 12,9

273

23,9

3,3

19,4

20,1

20,7

21,6

23,2

25,5

27,3

28,5

30,5

13,0 a 13,9

268

25,0

3,3

20,0

21,3

22,0

22,8

24,7

26,7

28,2

29,5

31,0

14,0 a 14,9

286

26,4

3,5

21,8

22,7

23,3

23,9

26,0

28,3

29,2

30,2

32,3

15,0 a 15,9

288

27,2

3,2

22,3

23,2

23,8

25,1

27,1

28,9

30,1

31,2

32,5

16,0 a 16,9

279

28,7

3,3

24,0

24,8

25,6

26,6

28,1

30,8

32,2

33,3

34,7

17,0 a 17,9

267

29,1

3,3

24,5

25,1

26,1

27,0

28,7

30,8

32,3

33,3

34,5

18,0 a 24,9

1.467

31,1

3,4

26,2

27,2

27,8

28,8

30,8

33,1

34,4

35,5

37,2

25,0 a 29,9

1.072

32,1

3,4

27,1

28,2

28,8

29,9

31,9

34,2

35,4

36,5

38,1

30,0 a 34,9

797

32,7

3,2

27,8

28,8

29,4

30,5

32,5

34,9

35,8

36,6

38,2

35,0 a 39,9

733

32,9

3,2

27,9

28,9

29,7

30,7

32,8

34,9

36,1

36,7

37,9

40,0 a 44,9

723

32,9

3,1

28,2

29,0

29,8

31,0

32,8

34,8

35,9

36,6

37,9

45,0 a 49,9

748

32,7

3,3

27,4

28,7

29,5

30,7

32,7

34,8

36,0

36,8

38,1

50,0 a 54,9

767

32,3

3,2

27,2

28,4

29,2

30,2

32,3

34,3

35,6

36,5

37,8

55,0 a 59,9

695

32,2

3,2

26,8

28,1

29,2

30,4

32,3

34,2

35,2

36,1

37,4

60,0 a 64,9

1.123

31,9

3,3

26,7

27,8

28,6

29,7

32,0

34,0

35,1

35,8

37,1

65,0 a 69,9

1.488

31,1

3,3

25,3

26,8

27,8

29,1

31,2

33,2

34,4

35,1

36,5

70,0 a 74,9

1.051

30,6

3,3

25,1

26,3

27,3

28,6

30,7

32,6

33,7

34,6

Homens

35,9 (continua)

49-AN 4-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 793

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00-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 20

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ANEXO

Avaliação Nutricional Subjetiva Global para População Pediátrica (ANSG)

TABELA A5.1 Formulário para classificação da ANSG Classificação ANSG História médica Normal

Moderado

Grave

Normal

Moderado

Grave (continua)

Adequação da estatura para idade (stunting): a)Percentil estatura: _____ 3 <3 << 3 Escore-z: _____ b) Adequado em relação a estatura dos pais?: c) Crescimento:

Sim

Não

Seguindo o percentil (ascendente) Estático ou diminuiu no percentil Diminuiu muito no percentil

Adequação de peso para estatura (wasting): a) Peso corporal ideal = ______ kg b) Porcentagem do peso corporal ideal: ________ % 120% 110% a 119% 90% a 109% 80% a 89%

<79%

Mudanças não intencionais no peso corporal (wasting): a) Peso: Seguindo o percentil (ascendente) Estático ou diminuiu no percentil Diminuiu muito no percentil b) Perda de peso:

Nenhuma Perda de <5% peso usual Perda de 5% peso usual

c) Mudanças nas ultimas 2 semanas:

Sem mudanças

Aumentou

Diminuiu

Adequação do consumo alimentar: a) Consumo alimentar: Adequado Inadequado – hipocalórico Inadequado – baixa ingestão ou quase nada b) Consumo usual versus atual: c) Duração da mudança:

Sem mudanças

<2 semanas

Aumentou

Diminuiu

≥2 semanas

Sintomas gastrintestinais: a) Sem sintomas Um sintoma ou mais, não diariamente Vários sintomas, diariamente b) Duração dos sintomas:

<2 semanas

≥2 semanas

Capacidade funcional (relacionado à nutrição): a) Sem prejuízo, capaz de realizar atividades apropriadas para a idade Restrita em atividades extenuantes, mas capaz de realizar atividades da escola e brincadeiras de natureza leve ou sedentária, menos energia e se cansa com frequência Pouca ou nenhuma atividade ou brincadeira, restrito ao leito ou cadeira >50% do tempo que passa acordado; sem energia, dorme bastante b) Função nas últimas 2 semanas:

Sem mudança

Estresse metabólico da doença: Sem estresse Estresse moderado

Aumentou

Diminuiu

Estresse severo

Exame físico Perda de gordura subcutânea: Sem perda na maioria das áreas Perda em algumas áreas Perda severa na maioria ou em todas as áreas Perda de massa muscular: Sem perda na maioria das áreas Perda em algumas áreas Perda severa na maioria ou em todas as áreas Edema (relacionado à nutrição): Sem edema Edema moderado Edema severo

50-AN 5 a 7-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 799

09/03/2022 14:49:31

00-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 20

09/03/2022 17:51:03

ANEXO

Questionário ANSG para Lactentes

TABELA A6.1 Questionário ANSG para lactentes

Qual era o peso de seu filho ao nascer? ______ Qual era o comprimento de seu filho ao nascer? ______ Qual foi a última data em que seu filho foi medido por profissional da saúde? ______ Naquela ocasião, qual era o peso de seu filho? ______ Naquela ocasião, qual era o comprimento ou estatura de seu filho? ______ Qual a estatura da mãe da criança e do pai? ______ Qual o leite que seu filho tomou (assinalar todas as opções possíveis)? Leite materno Fórmula Leite de vaca (ou cabra) Homogeneizado, integral, 3,25% gordura Outro leite

Desnatado

Como alimenta seu filho (assinalar todos os que se aplicam)? Amamentação no peito Mamadeira Xícara Sonda Amamentação: É a primeira vez que amamenta? Não Sim Você alterna o seio em que inicia a amamentação? Não Sim Em um período de 24h, quantas vezes você amamenta seu filho? ______ Quanto tempo leva para amamentar seu filho (em minutos)? ______ Como sabe que seu filho está com fome? Satisfeito? ______ Você tem dúvidas ou preocupações com a amamentação ao peito? Não Sim (explique) __________________________________________________________________________________________ Alimentação por mamadeira ou sonda: Qual é o nome do alimento ou fórmula que dá a seu filho? ______ Como você prepara o alimento ou fórmula? Quais as quantidades de leite materno extraído, fórmula, água ou outros ingredientes adicionados? ______ Em um período de 24h, quantas vezes você alimenta seu filho? ______ Qual é a quantidade média que seu filho ingere cada vez (em mL)? ______ Quanto tempo você leva para alimentar seu filho (em minutos)? ______ Você tem alguma preocupação relacionada à mamadeira ou alimentação por sonda? Não Sim (explique) __________________________________________________________________________________________ Leite de vaca ou outros tipos de leite: Qual a quantidade média que seu filho toma por dia (em mL)? ______ Você oferece outras coisas para seu filho tomar? Não Sim Caso sim, por favor, preencha as perguntas a seguir: Ofereço a meu filho

Que quantidade destes líquidos seu bebê toma ao dia (em mL)?

Água Scos de frutas ou bebidas com frutas Bebidas com ervas (chás) Refrigerante Outros (explique) Que alimentos seu filho ingere diariamente (assinalar todos os que se aplicam)? Tamanho da porção ingerida Cereais e grãos, como cereais para bebês, cereais usados no café da manhã, pão, arroz, massas Vegetais e frutas Carne, peixe, frango ou outros, como ovos, queijo tofu, frango, ovos, lentilhas ou outros legumes Laticínios como queijo, iogurte, pudim, sorvete

Qual a textura dos alimentos ingeridos por seu filho: Alimento para bebês em potinhos ou alimentos feitos em casa, batidos ou transformados em purê. Cortados em pedaços pequenos, do tamanho de carne moída; isto é denominado de picado ou moído. Cortado em pedaços pequenos ou cubos (denominado cortado em cubos).

(continua)

Assinale a palavra que melhor descreve o apetite de seu filho: Excelente Bom Razoável Insatisfatório Em comparação à alimentação habitual de seu filho, seus hábitos alimentares mudaram nos últimos dias? 50-AN 5 a 7-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 801

Se sim, houve:

Não

Sim 09/03/2022 14:49:31

00-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 20

09/03/2022 17:51:03

ANEXO

Questionário ANSG para Crianças Maiores de Dois Anos e Adolescentes

FIGURA A7.1 Questionário ANSG para crianças maiores de dois anos e Adolescentes Quando foi medido a estatura e o peso seu/do seu filho pela última vez? ______ Qual era o peso seu/do seu filho? ______ Qual era a estatura sua/do seu filho? ______ Qual a estatura da mãe e do pai da criança? ______ Atualmente, quantas refeições você/seu filho faz por dia? 3 2 1 0 Quantos lanches você/seu filho faz por dia? 3 2 1 0 Que tipos de alimentos você e seu filho comem no dia-a-dia (assinalar todos os que se aplicam)? Cereais e grãos, como pães (pãozinho francês, pão árabe, pão indiano - roti), arroz e massas. Frutas e legumes. Carne, peixe, frango ou outros (ovos, soja, tofu, lentilhas ou leguminosas). Leite e laticínios, como queijo, iogurte, pudim, sorvete. Favor assinalar a palavra que melhor descreve o apetite de seu filho: Excelente Bom Razoável Insuficiente Em comparação à sua alimentação e à de seu filho, houve alguma mudança recente? Não Sim Se sim, houve: Aumento Diminuição Há quanto tempo ocorreu esta modificação (em dias, semanas ou meses)? ______ Alguns dos seguintes problemas de alimentação atrapalham seu filho (assinalar todos os que se aplicam)?

Não

Sim

Problemas ao mastigar, engolir, engasgamento, tosse, ânsia de vômito Comportamentos inadequados relacionados à alimentação atrapalham a família ou outros nas refeições “Não quero comer”/“Não estou com fome” “Não quero mais comer, estou satisfeito após algumas garfadas” Alergias ou intolerância a alimentos, dietas especiais (especificar): Se SIM, poderia comer em maior quantidade, se não tivesse estas alergias ou necessidade de dieta especial? _____ Outros (especificar): ______________________________________

Por favor, descreva os alimentos que você/seu filho normalmente come (alimentos sólidos e bebidas, indicando as quantidades) Café da manhã:

•Lanche:

Almoço:

Janta:

Lanche:

Algum outro membro de sua família necessita de dieta especial? Não Sim Caso sim, explique: _____________________________________________________ Você ou seu filho também usam esta dieta? Não Sim Você tentou mudar o que come e bebe sozinho, sem ajuda de outra pessoa? Não Sim Se sim, como? _________________________________________________________ Atualmente, você e/ou seu filho têm problemas gastrintestinais que restringem o que pode comer ou beber (assinalar cada um dos sintomas)?

Sintomas

Nunca ou quase nunca

Á cada 2 a 3 dias

Diariamente

Há quanto tempo seu filho apresenta este problema? <2 semanas

≥2 semanas

Dor de estômago Falta ou perda de apetite (anorexia) Sensação de vômito (náusea) Vômito ou refluxo Diarreia Constipação

Favor assinalar todas as afirmações que se aplicam a você/seu filho: 1. (continua) Eu/meu filho vamos à escola em tempo integral. Eu/meu filho vamos à escola só em um turno: Porque eu/meu filho cansamos, se for à escola em tempo integral. Por outros motivos (explicar): ________________________________________ 2. Eu/meu filho não vamos à escola: Porque eu/meu filho estamos muito cansados Por outros motivos (explicar): ________________________________________ 3. Aplicada a Pediatria.indd 805 50-AN 5 a 7-Nutricao 09/03/2022 14:49:32 Eu/meu filho tem muita energia para correr e brincar ou fazer atividades esportivas com amigos ou colegas da escola.

00-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 20

09/03/2022 17:51:03

ANEXO

Fórmulas Infantis, Dietas Enterais, Suplementos e Módulos

TABELA A8.1 Fórmulas infantis, dietas enterais, suplementos e módulos Energia kcal/dL (kcal/100 mL)

PTNg/dL

CHO g/dL

LIP g/dL

1 medida– 1g (4,3kcal) + 21,3 25mL LM (17kcal) 85,2 4 – 4g (17,2kcal) + 100mL LM (68kcal) Apresentação: caixa de 70g

0,77 3,08

2,1 8,4

1,1 4,4

P: 70% lactoalbumina, 30% caseína C: 50% lactose, 50% maltodextrina L: 68% óleo vegetal, 30% TCM, 2% gordura láctea, DHA e ARA Osmolalidade: 263mOsm/kg

1 medida (5,37g)/30mL água 16,1/90mL = 100mL Apresentação: lata de 400g

2,3

8,5

4,2

Aptamil Pré Transition Danone

P: 40% caseína, 60% proteína do soro de leite C: 82% lactose, 18% maltodextrina L: 94% vegetal (óleos de palma, coco, canola, girassol, prímula e óleos estruturados), 6% animal (fosfolipídios de gema de ovo, óleo de peixe e gordura láctea). ARA DHA FOS/GOS Osmolalidade: 360mOm/kg

1 medida (5,1g)/30mL água 15,3g/90mL = 100mL Apresentação: lata de 400g

2,0

7,5

4,0

Enfamil Enfacare Premium Mead Johnson

P: 60% soro do leite, 40% caseína C: 65% lactose, 35% polímeros de glicose L: 100% lipídios vegetais, sendo em forma de 20% TCM

1 medida (9,8g)/60mL água 15g/90mL de água Apresentação: lata 400g

2,1

7,7

3,9

Fórmula

Características

Reconstituição

FM 85Nestlé

Suplemento alimentar para leite materno, para recém-natos de baixo peso P: soro de leite hidrolisado ( ↓ alergenicidade), 80% peptídeos, 20% AA C: 100% maltodextrina L: 96% de gordura vegetal e 4% de gordura animal Osmolalidade: 390mOsm/kg

Pré-Nan Transition Nestlé

Prematuros

(continua)

51-AN 8-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 807

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Índice

Aconselhamento em

Abordagem(ns)

amamentação, 84

Alimento(s) - a serem evitados, 738

Adaptação intestinal, 497

- in natura, 109, 210

transtorno do espectro

Adiponectina, 42

autista, 660

Administração

- minimamente processados, 109, 210

- da terapia nutricional enteral

- processados, 109, 210

- dietéticas relacionadas ao

- nutricional - - de transtornos alimentares, 637

em pacientes gravemente

- ultraprocessados, 109, 210

- - na anorexia nervosa, 638

doentes, 279

Alteração(ões)

- - na bulimia nervosa, 640

- orofaríngea de colostro, 247

- da glicemia de jejum, 39

- - no transtorno de compulsão

Adolescentes, 115

- metabólicas, 203, 322

Água, 110, 585

- - dos macronutrientes, 716

Albuterol, 62

Alternativas à dieta cetogênica, 682

alimentar, 641 - prática relacionada com a terapia nutricional, 311 Absorção e metabolismo

Aleitamento materno - e HIV, 705

de vitamina B12 e de ácido

- na prática clínica, 77

fólico, 354

- nas situações especiais, 88

Absortometria de raios X de dupla energia, 4

- prevalência de, 82 Alergia alimentar, 733

Acidemia

- diagnóstico, 733

- isovalérica, 381

- história clínica, 733

- metilmalônica, 381

- investigação da sensibilização

- propiônica, 381 Ácido(s) - fólico, 43, 370

alérgica, 735 - prevalência e história natural, 733

Amamentação, 77, 386, 440 - e Covid-19, 91 - manejo clínico ampliado da, 83 Aminoácidos, 234, 414 Amoxicilina, 63 - + ácido clavulânico, 63 Ampicilina, 63 Amputações, 14 Análise da ingestão, do comportamento e da atitude alimentares, 634 Anemia(s)

- graxos, 415

- prevenção, 743

- - de cadeia curta, 81

- quadro clínico, 733

- - ômega-3, 370, 669

- - definição e classificação, 345

- tratamento, 737

- ferropriva

- - poli-insaturados, 658, 681

Alimentação

- - prevenção e tratamento da, 349

- láctico, 81

- infantil e obesidade, 320

- - sobre a saúde na infância, 343

- úrico, 41

- vegetariana, 161

- megaloblástica, 353

- valproico, 62

- - na saúde de crianças e

- na criança com doença renal crônica, 602

Acidúria glutárica tipo I, 381

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 823

adolescentes, 162

- carenciais, 343

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824 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria - por deficiência de ferro, 346

Autonomia intestinal, 497

Azitromicina

- - diagnóstico, 348

Avaliação

- cápsulas, 63

Ângulo de fase, 273

- antropométrica, 250, 409

- suspensão, 63

Anorexia, 720 - nervosa, 629, 631

- - de crianças com encefalopatia, 690

Anti-inflamatórios não esteroides, 63

- - em algumas deficiências na infância, 14

Baby-led weaning, 107

Antropometria, 2, 272

- bioquímica, 22

Apoio ao aleitamento materno, 247

- - da fibrose cística, 412

Barreiras para o fornecimento adequado de energia, 278

- clínica geral, 632

Bioimpedância, 4

Aporte

- da composição corporal, 410

- energético, 232

- da função renal, 595

- hídrico, 371

- da ingestão alimentar, 412

Área

- de proteínas, 33

- de preparo, envase, rotulagem, estocagem e distribuição, 141

- do consumo alimentar de crianças e adolescentes, 15

- de recepção e higienização de artigos, 141

- do risco nutricional, 409

Arginina, 371 Aspectos - metabólicos da criança gravemente doente, 269

- do status nutricional de ferro, 32 - dos aspectos socioeconômicos, culturais e de estilo de vida, 2 - e terapia da deglutição, 447

- nutricionais

- fonoaudiológica, 447

- - da doença renal, 593

- laboratorial, 272

- - no autismo, 649

- nutricional

- - no transplante renal, 611

- - da criança

- socioeconômicos, culturais e de estilo de vida, 2

- - - cardiopata, 579

Assistência nutricional em oncologia, 715

- - - com encefalopatia crônica não progressiva, 688

Ataxia, 686

- - - e do adolescente, 1

Atenção à nutriz, 263

- - - em cuidados paliativos, 726

Atendimento nutricional ao sobrevivente de câncer da infância, 722

- - em neonatologia, 247

Atividade - física, 321, 554 - intestinal da lactase, 529 Atresia biliar, 502 Autismo, 649 Autoanticorpos na doença celíaca, 487

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 824

- - - com doença renal crônica, 602

B Baixa estatura, 101

- elétrica, 273 Bouquet garni, 210 Brasil, referência mundial em amamentação, 94 Bulimia nervosa, 630, 631

C Calcidiol, 43 Cálcio, 168, 369, 416, 531, 600, 616 Cálculo(s) - da osmolaridade, 232 - das necessidades nutricionais, 220 - nutricionais, 679 Calorias, 581 Calorimetria indireta, 274 Câncer - avaliação do estado nutricional, 716 - terapia nutricional, 719 Capacitação, 144 - em antropometria, 13 Carambola, 619

- - na cirrose hepática, 514

Carboidratos, 70, 165, 270, 276, 415, 505, 515

- - nas colestases, 504

Cardiopatias, 575

- - no paciente

- classificação das, 576

- - - com transtornos alimentares, 633

- com circulação em paralelo, 576

- - - pediátrico gravemente doente, 271

- - pulmonar dependente do canal arterial, 576

- - - sobrevivente de câncer, 724

- - sistêmico dependente do canal arterial, 576

- subjetiva global pediátrica, 22

- com fluxo

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Índice 825

- com shunt

Comportamento alimentar, 654

- - esquerda-direita, 576

- infantil, 101

- - misto, 577

Composição

Critérios de diagnóstico do excesso de massa corporal de etiologia primária, 316

- estado nutricional, 578

- corporal, 273

Cuidado(s)

- tratamento, 577

- de suplementos alimentares, 185

- - nutricional, 578

Compostos

- triagem nutricional, 579

- bioativos de alimentos, 71

Carga de soluto renal, 132

- lácteos, 134

Cefaloxina, 63

Comprimento e estatura, 5

Cefdinir, 63

Comunicação

Cérebro e outros tumores do

- interatrial, 577

sistema nervoso central, 715 Cianocobalamina, 43 Ciclosporina, 62 Ciprofloxacina, 63 Cirrose hepática, 513

- intraventricular, 577 Concentração aleatória de glicose sanguínea, 39 Constipação intestinal, 202, 461, 721

- nutricional - - em crianças e adolescentes com síndrome de Down, 437 - - na doença falciforme, 361 - - na unidade neonatal, 245 - paliativos, 725 - para orientação de alta, 227 - perinatal, 243 Culinária, 207 - no âmbito doméstico, 208 - no âmbito hospitalar, 208

Citrulinemia tipo I, 381

- aguda, 462

Classificação

- classificação, 462

Defeito do septo atrioventricular, 577

- antropométrica, 250

- crônica, 462

Deficiência(s)

- biofarmacêutica, 52

- diagnóstico, 465

- dos indicadores de qualidade

- fisiopatologia, 461

- de 3-beta-hidróxi-c27- esteroide oxirredutase, 503

da terapia nutricional mais

- funcional, 463

- de biotinidase, 382

utilizados em pediatria, 287

- manifestações clínicas, 463

- de d4-3-oxosteroide 5-betaredutase, 503

Cobalamina, 43

- orgânica, 462

Cobre, 71

- prognóstico, 471

Coenzima q10, 659

- tratamento, 465

Colestases familiares, 503

Consumo alimentar, 440

- intra-hepáticas progressivas, 503

Contagem total de eritrócitos, 30

Coleta e guarda de amostra para

Controle

análise microbiológica, 148 Cólica infantil, 202 Colina, 71 Complicações - da terapia nutricional enteral, 225, 280 - relacionadas aos transtornos alimentares, 632 Componentes do leite humano com ação

- de qualidade em lactários, 139 - e garantia de qualidade das fórmulas infantis, 147 - integrado de vetores e pragas urbanas, 152

- de lactase, 524 - de ornitina transcabamilase, 381 - de vitamina B12 e de ácido fólico, 356 - - causas de, 354 Definição e classificação da doença renal crônica em pediatria, 596 Deglutição, 443, 444 Depleção de ferro, 346 Desnutrição, 297, 598

- microbiológico ambiental, 148

- aguda, 219

Crescimento e vírus da

- - grave, 312

imunodeficiência humana, 705

- - - que apresentam edema, 312

Criança(s)

- crônica, 219

- e adolescentes com câncer em

- diagnóstico, 302

- prebiótica, 81

cuidados paliativos, 725

- energético-proteica, 612

- probiótica, 80

- gravemente doente, 269

- fisiopatologia e tipos, 299

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 825

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826 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria - hospitalar, 301

- - aplicação da, 677

- tratamento, 304

- - no tratamento de epilepsia

Determinação das necessidades nutricionais, 718 Determinantes da desnutrição, 298 Diabetes, 535 - critérios para o diagnóstico, 537 - educação nutricional, 553 - epidemiologia, 536 - melito - - gestacional, 536 - - pós-TXR, 613 - - tipo 1, 535

refratária na infância, 675

DNA (ácido desoxirribonucleico), 70 Doação de leite humano, 93

- de eliminação, 661

Dobras cutâneas, 5

- de exclusão, 670

Doença(s)

- do carboidrato específico, 661

- celíaca, 485, 558

- enterais pediátrica, 125, 134 - especializadas, 134 - feingold, 660 - modulares, 134 - monoméricas ou elementares, 134 - oligomérica, 134

- - autoanticorpos na, 487 - - diagnóstico, 487 - - epidemiologia, 485 - - fisiopatologia, 486 - - manifestações clínicas, 486 - - prognóstico, 492 - - tratamento, 490 - de Wilson, 506

- - tipo 2, 535, 540

- pobre em oxalato, 661

- relacionado com a fibrose cística, 422, 427

- poliméricas, 134 - sem glúten e sem caseína, 661

- - diagnóstico e achados laboratoriais, 364

- sinais e sintomas clínicos, 537

Digoxina, 62

- - epidemiologia, 361

- situações especiais, 554

Diplegia, 686

- - fisiopatologia, 362

- tratamento de crianças e adolescentes com, 538

Discinesia, 686

- - quadro clínico, 363

Disfagia, 443, 721

- - tratamento, 365

Diálise peritoneal

- infantil, 445

- hepática(s), 428

- ambulatorial contínua, 605

Disfunção hepática ligada à

- - colestáticas na infância, 501

- automatizada, 605 Diário alimentar, 19 Diarreia, 475, 721 - aguda - - aquosa, 475 - - com sangue ou disenteria, 475 - avaliação clínica e laboratorial, 476 - cuidados com alimentação e hidratação, 480 - definição e etiologia, 475

nutrição parenteral, 240

- falciforme, 361

- - gordurosa não alcoólica, 507

Disgeusia, 720

- neurológicas, 462

Dislipidemia, 554, 613

- óssea, 427

- infantil, 565

- renal, 593

- - definição e classificação, 565

- - crônica

- - etiologia, 565

- - - na infância, principais complicações clínicas da, 598

- - prevenção e tratamento, 567 - - quadro clínico, 566 - - rastreamento e diagnóstico, 566

- - - no crescimento e no desenvolvimento da criança, 597 - - epidemiologia, 593

- induzida por antibióticos, 201

Disosmia, 720

- persistente ou crônica, 476

Disruptores endócrinos, 620

- por rotavírus, 201

Distúrbio(s)

- probióticos, 481

- de oxidação dos ácidos graxos

Edema, 25

- tratamento, 479 Diclofenaco e celecoxibe, 63 Dieta(s) - cetogênica, 660, 675 - - alternativas à, 682

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 826

de cadeia longa, 382 - mineral e ósseo na criança com doença renal crônica, 598 Divisão de responsabilidades na alimentação, 104

- - etiologia, 593

Educação nutricional e diabetes, 553 Edulcorantes, 547 Elementos-traço, 416 Eletrólitos, 237, 416, 585

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Índice

Encefalopatia crônica não progressiva, 685

- infantil(is), 111, 125

Família ampliada, 88

- classificação, 686

Fatores

- - à base de aminoácidos livres, 131

- diagnóstico, 687

- biológicos, 319

- - à base de soja, 129

- de proteção do leite

- - antirregurgitação, 129

- estado nutricional de pacientes com, 687 - histórico, 685 - tratamento, 687 Energia, 164, 274, 414, 614, 692 Enterocolite necrosante, 198 Epigenética, 70 Epilepsia, 675 - refratária na infância, 675 Eritrograma, 30

humano, 81 - epigenéticos, 68 Fendas palatinas, 91 Fenilcetonúria, 381, 389 - classificação, 390 - diagnóstico, 390, 391 - epidemiologia, 390 - fisiopatologia, 390

Eritromicina, 62

- histórico, 389

Eritropoiese por deficiência de ferro, 346

- tratamento, 392 Fenitoína, 62

Erros inatos do metabolismo, 375

Fenobarbital, 62

- abordagem terapêutica, 380

Fenótipo, 70

- classificação, 376

Ferro, 167, 188, 277, 350, 370,

- diagnóstico, 375

417, 658

- manifestações clínicas, 379

Fibra(s), 276, 415, 584

- terapia

- dietética, 165

- - de emergência, 380

- e água, 694

- - nutricional por toda a vida, 380

Fibrose cística, 405

Escolares, 115

- avaliação do estado

Estado nutricional, 654 - da criança com doença falciforme, 366 - na fibrose cística, 407 Estilo parental - autoritário, 103 - autoritativo, 103 - indulgente, 103 - negligente, 103 Estratégias de prevenção e controle, 335

nutricional, 408 - estado nutricional, 407 - intervenção nutricional, 420 - recomendações nutricionais, 413 - tratamento nutricional, 408 Fluidos, 237 Fluoroquinolona (ciprofloxacina), 62 Folato, 43, 71 Fonoaudiologia, 450

- - de seguimento para lactentes e crianças de primeira infância, 148 - - destinada a necessidades dietoterápicas específicas, 148 - - especiais com alta densidade energética, 130 - - extensamente hidrolisada, 131 - - hipoalergênicas, 130 - - para lactentes, 148 - - - destinada a necessidades dietoterápicas específicas, 148 - - para recém-nascidos pré-termo, 130 - - para transtornos gastrintestinais leves, 131 - - preparo de, 146 - - sem lactose, 129 - metabólicas, 383 - para a predição do gasto energético, 275 - poliméricas, 225 - semielementares ou oligoméricas, 225 Formulação da nutrição parenteral, 232 Fósforo, 601, 616 Fracionamento das refeições, 516 Funcionalidade do leite humano, 81

Estresse oxidativo, 68

Formação da microbiota, 195

Estrutura física dos lactários, 140

Fórmula(s)

Galactosemia, 382

Exame físico, 412

- elementares ou

Ganho de peso interdialítico, 605

monoméricas, 225

- para crianças maiores de 2 anos e adolescentes, 25

- enterais, 225, 279

Excesso de peso, 101, 555

- incompletas, 225

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 827

827

Garantia do acesso ao leite humano nas situações especiais, 93

08/03/2022 15:21:17

828 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Gasto energético, 371

- e total, 735

- via reações típicas de fase

Gemelaridade, 91

Indicadores, 8

- - I, 59

Gene, 70

- de qualidade, 286

- - II, 58

Genoma, 70

- - em terapia nutricional em

Interpretação de exames

Glicemia, 38 - em jejum, 39, 537 Glicogenoses tipo Ia e Ib, 382

pediatria, 226, 294 - - na prática da terapia nutricional em pediatria, 285

laboratoriais, 29 Intervenção nutricional, 655 - da criança sob cuidado

Glicose, 234

Índices, 8

Gordura(s), 415

- antropométricos na pediatria, 10

Intolerância

- hematimétricos, 31

- à lactose, 523, 524

Indisciplina, 654

- - autorrelatada, 524

Infecção pelo vírus da

- - classificação, 523

- subcutânea, 25 Griseofulvina, 63 Guia alimentar para crianças brasileiras menores de 2 anos, 109

H Habilidades culinárias, 207

imunodeficiência humana, 699 Inflamação, 68 Influência paterna na programação metabólica, 69

paliativo, 727

- - diagnóstico, 527 - - fisiopatologia, sinais e sintomas, 525 - - tratamento

Hematócrito, 30

Ingestão

- - - dietético, 530

Hemiplegia, 686

- adequada, 181

- - - farmacológico, 529

- bilateral, 686

- dietética recomendada, 181

- hereditária à frutose, 382

Hemodiálise, 606

- oral insuficiente, 218

Introdução da alimentação

Hemoglobina, 30

Ingredientes culinários

- glicada, 538

processados, 210

complementar, 400 Investigação da sensibilização

Hemograma, 29

Insuficiência renal, 587

Hepatopatias, 501

Insulinemia, 38

Hidralazina, 62

Insulinoterapia, 539

Higienização

Interação(ões)

- biofarmacêuticas, 50

L-carnitina, 659

- fármaco-nutriente, 49

L-creatina, 659

- farmacocinéticas, 50, 54

L-glutamina, 371

- farmacodinâmicas, 50

Lactentes, 105

- medicamento/alimento, 62

Lactoferrina, 90

- medicamentosas, 49

Leite

- na etapa

- de vaca modificado em casa, 111

- - de absorção, 55

- humano/materno, 79

- - de biodistribuição, 56

- - macronutrientes no, 79

- - de biotransformação, fases I

- - micronutrientes no, 79

- das instalações, equipamentos, utensílios e artigos, 150 - das mãos, 143 Hipercolesterolemia isolada, 565 Hipertensão arterial, 612 Hipertrigliceridemia, 565 Hipertrigliceridemia isolada, 565 Hipoglicemia, 559 História perinatal, 248 Homocistinúria, 381

e II, 57

alérgica, 735 Isquemia mesentérica, 588

- - simbiótico natural, 80

Imagem corporal, 643

- - de excreção, 61

Lesão renal aguda, 617

Impedância bioelétrica, 4

- via conjugação

Leucemia, 715

Imunoglobulina(s), 89

- - com a glutationa, 59

Leucinose, 381

- e sérica específica, 735

- - com o ácido glucurônico, 58

Leucograma, 31

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 828

08/03/2022 15:21:17

Índice

Licença-maternidade, 88

- de orientação dietética, 544

- enteral, 256

Linfoma

Microbiota intestinal, 526, 668

- - precoce, 279

- de Hodgkin, 715

- versus dieta cetogênica, 681

- - trófica, 256

- não Hodgkin, 715

Micronutrientes, 117, 167, 237,

- nos primeiros mil dias de vida, 67

Lipídios, 70, 166, 235, 270, 276, 505, 515 Líquidos, 516, 616 Lisozima, 90

M Má - absorção da lactose, 524 - digestão da lactose, 524 Macronutrientes, 117, 414, 584, 694 - no leite humano, 79 Magnésio, 370, 616, 658 Magreza, 101 Manejo de resíduos, 153 Manganês, 71 Manipulação e diluição das fórmulas infantis, 132 Marcadores inflamatórios, 41 Marinada, 210 Massa - corporal, 5 - muscular, 25

277, 306, 416, 515, 669, 694 - e vírus da imunodeficiência humana, 709

- parenteral, 231, 254 - - complicações, 239

- no leite humano, 79

- - contraindicações, 232

Minerais, 188, 416, 506, 585

- - indicações, 231

Mirepoix, 210

- - monitoramento, 239

Módulo(s)

- - vias de acesso, 232

- de carboidratos, 135

- por via oral, 257

- de fibras, 135

Nutrientes

- de gordura, 135

- e transtorno do espectro autista, 656

- de proteína, 135 Monitoramento - da terapia nutricional em pediatria, 285 - do peso corporal, 307 Mucosite e úlceras orais, 721

- na anemia falciforme, 368 Nutrigenética, 70 Nutrigenômica, 70

O Obesidade, 315, 611 - na infância etiologia da, 318

N Nanismo, 15 Não persistência da lactase, 524 Náuseas e vômitos, 720 Necessidade(s)

Oferta de nutrientes, 234 Oncologia, 715 Opções de substituição para as refeições, 531

Mastigação, 443, 445

- de energia, 116, 718

Mecanismos fisiológicos e moleculares da programação metabólica, 68

- hídricas, 277

Orientação e recomendações nutricionais nas faixas etárias da infância à adolescência, 105

- nutricionais, 440

Osmolalidade, 132

- - da criança sob cuidado

Osmolaridade, 132

Medição do pH fecal, 529 Medidas, 4 Metabolismo

paliativo, 726

Osteossarcoma, 715

- - diárias para crianças e adolescentes, 116

- de macronutrientes, 270

Neuroblastoma, 715

Paciente

- de micronutrientes, 271

Nitrofurantoína, 63

- gravemente desnutrido, 25

- do ferro, 344

Nível de ingestão superior

- moderadamente desnutrido, 25

Metas nutricionais, 258

tolerável, 181

- normal/bem nutrido, 25

Método(s), 18

Nutriacognosia, 49

- alimentar por porções, 544

Nutrição

Padrão do comportamento alimentar

- Canguru, 246

- e vírus da imunodeficiência

- na anorexia nervosa, 635

- de contagem de carboidrato, 544

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829

humana, 704

- na bulimia nervosa, 635

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830 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria - no transtorno de compulsão alimentar, 636

- e constipação, 202

Penicilina, 63

- - induzida por antibióticos, 201

Perfil lipídico, 36

- - por rotavírus, 201

Perímetros, 5

- e quadros alérgicos, 203

Período

- na diarreia, 481

- pós-transplante, 588

- na doença renal crônica, 621

- pré-transplante, 588

- na enterocolite necrosante, 198

Recursos humanos, 141

Peróxido de hidrogênio, 81

Recusa, 654 Rede de apoio, 87

- da lactase, 524

Profissionais de saúde devidamente capacitados no manejo da amamentação, 88

- de canal arterial, 577

Programação metabólica, 67

- etiopatogenia, 453

Pesagem hidrostática, 3

Promoção da alimentação saudável, 207

- exames diagnósticos, 455

Proteína(s), 70, 166, 270, 275, 414, 505, 515, 615

- manifestações clínicas, 453

- C-reativa, 41

- - medicamentoso, 458

Persistência

Peso seco, 605 Planejamento - dietético, 170 - nutricional na dieta cetogênica, 678 Plaquetas, 32 Pletismografia, 3 Potássio, 609, 616 Práticas culinárias para promoção da alimentação saudável, 209 Pré-escolares, 115 Pré-natal, 85 Prebióticos, 133, 658

- e diarreia

- para realização da alimentação complementar, 106 Recordatório de 24h, 18

Refluxo gastresofágico, 453

- fisiológico, 459 - tratamento, 455 Registro alimentar, 19 Resolução RDC

Quadros alérgicos, 203

- no 42/2011, 127

Qualidade da água do lactário, 151

- no 43/2011, 126

Questionário de frequência alimentar, 20

- no 45/2011, 127

Quilopericárdio, 587

Restrição ao aleitamento materno, 94

Quilotórax, 587

Prematuridade, 89

Rabdomiossarcoma, 715

Preparação para a alta hospitalar, 311

Raquitismo hipofosfatêmico familiar, 382

Preparo de fórmulas infantis, 146

Recém-nascido

Primeira semana de vida do bebê e acompanhamento do seu crescimento e desenvolvimento, 86

- com síndrome de Down, 90

Primeiros mil dias de vida, 72 - infantil, 101

- - para o lactente até os 6 meses de vida, 163

- na doença renal crônica, 621

Princípio(s) da alimentação

- - para crianças após os 6 meses de vida, 164

- no 44/2011, 126 - no 46/2011, 127

Retinoblastoma, 715 Riscos nutricionais da dieta de exclusão, 742 Roteiro para elaboração do manual de boas práticas, 154 Rotina e organização pessoal, 671

- de risco, 243

- pré-termo, 244

Sal, 110

Recomendações

Sala administrativa, 141

- de ferro pela ingestão dietética de referência, 351

Sarcoma de Ewing, 715 Saúde e higiene dos manipuladores, 143

- responsiva, 104

- de micronutrientes na terapia dialítica, 607

Probióticos, 133, 195, 196, 658

- nutricionais

- e alterações metabólicas, 203

- - em nefropediatria, 606

Screeners ou questionários curtos de avaliação do consumo alimentar, 21

- e cólica infantil, 202

- - na infância e adolescência, 167

Sedentarismo, 321

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Índice

Seguimento nutricional de sobreviventes de câncer da infância, 724

- de vitaminas e minerais para a criança nascida pré-termo, 262

Selênio, 71, 277, 418

Suplementos nutricionais, 125

Seletividade, 654

- completos, 135

Semiologia nutricional, 22, 304

- incompletos, 135

Sensibilidade à lactose, 524

- oral, 222

- nutricional, 743

Serviços de saúde, 88

- de reavaliação nutricional periódica em pacientes hospitalizados, 290 - na adequação do volume infundido em relação ao prescrito em pacientes em terapia nutricional enteral, 288 Técnicas

Simbióticos na doença renal crônica, 621

Tacrolimo, 62

- de avaliação da composição corporal, 2

Síndrome(s)

Taxa

- de cocção dos alimentos, 212

- da realimentação, 311

- de auditoria em prontuário, 292

Teofilina, 62

- de avaliação de aceitação de complemento alimentar oral, 292

- fonoaudiológica da deglutição, 448

- de conformidade de prescrição de terapia nutricional com indicação pela equipe multidisciplinar de terapia nutricional, 293

- - em neonatologia, 243

- de efetividade do atendimento nutricional, 291

- - na dislipidemia infantil, 565

- de Alagille, 503 - de Down, 14, 90, 437 - - avaliação nutricional de crianças e adolescentes, 439 - - diagnóstico, 437 - - pré-natal, 437 - - tratamento, 438 - do intestino curto, 495 - - manejo nutricional na, 495 - - planejamento da terapia nutricional, 496 Sobrepeso, 611 Sobreviventes de câncer da infância, 721 Sociedade, 88 Sódio, 416, 516, 608, 616 Sono, 321 Substituição dietética adequada, 740 Substratos metabólicos e nutricionais, 581 Sucção, 443, 444 Sucos de fruta, 110 Sulfassalazina, 63 Sulfato - de zinco, 263 - ferroso, 263 Suplementação - de ferro, 351 - de micronutrientes, 179

52-IN-Nutricao Aplicada a Pediatria.indd 831

- de infecção de cateter venoso central para nutrição parenteral, 293 - de jejum >24h em pacientes em terapia nutricional enteral, 292 - de orientação nutricional na alta hospitalar, 291 - de pacientes com terapia nutricional que atingiram as necessidades nutricionais definidas pela equipe multiprofissional de terapia nutricional, 290

831

Terapia(s)

- nutricional, 253 - - enteral, 217, 223, 386 - - - benefícios e indicação, 217 - - - complicações da, 225, 280 - - etapas para prescrição da, 219 - - na doença hepática crônica, 518 - - na infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, 699 - - nas cardiopatias, 575 - - nas hepatopatias, 501 - - no paciente pediátrico gravemente doente, 269 - - oral, enteral ou parenteral, 727 - - parenteral, 281 - - peculiaridades do paciente gravemente doente, 278 - renal substitutiva, 603 Teste

- de perda de sonda para nutrição enteral, 293

- de provocação oral, 736

- de realização da triagem nutricional, 288

- do hidrogênio expirado, 528

- de realização de anamnese alimentar inicial, 288

- oral de tolerância à glicose, 39, 537

- de tolerância à lactose, 528 - genético, 528

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832 Nutrição Clínica Aplicada à Pediatria Tirosinemia tipo

- - etiologia, 651

- I, 381

- - manifestações clínicas, 652

Vestiário de barreira, 141

- II, 381

- gastrintestinais, 653

Vias de acesso, 222, 581, 692

Trabalho interdisciplinar no ambiente hospitalar, 450

Tratamento nutricional, 469

Vitamina(s), 186, 616, 585

- das colestases, 505

- A, 42, 186, 277, 418, 506, 657

Transferência de crianças, 312

- na cirrose hepática, 515

- B6, 71, 656

Transplante

Triagem

- B9, 43, 656

- cardíaco pediátrico, 588 - hepático, 516

- do diabetes relacionado com a fibrose cística, 423

- C, 70, 277, 657

- renal, 610

- e avaliação nutricional, 219

Transtorno(s)

- nutricional, 22

- alimentares, 557, 629

Triglicerídios de cadeia média, 681

- - complicações relacionadas aos, 632

Tumor(es)

- - e diabetes, 644

- de Wilms, 715

- - restritivo evitativo, 643

- do sistema nervoso central, 715

- de compulsão alimentar, 630, 631

- B12, 43, 71, 169, 656 - D, 43, 168, 187, 262, 369, 419, 506, 531, 657 - E, 70, 277, 419, 506 - e minerais, 607 - hidrossolúveis, 420 - K, 419, 506, 585 - lipossolúveis, 418, 506

X Xerostomia, 721

- de déficit de atenção com hiperatividade, 667

Ubiquinona, 659 Unidade neonatal, 245

- do espectro autista, 649

Uso de probióticos na infância, 198

Zinco, 44, 71, 168, 190, 277, 368, 417

- - epidemiologia, 650

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Áreas de interesse Nutrição Pediatria

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Padilha - Nutricao Pediatria.indd 1

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