Eletrocardiografia – 5ª edição

Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mestre em Cardiologia pela UFRJ.

Eletrocardiografia – 5a edição Copyright © 2023 Editora Rubio Ltda. ISBN 978-65-88340-34-9

Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora.

Produção

Equipe Rubio

Capa Bruno Sales

Imagens de capa ©iStock.com/eoneren

Diagramação Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

H184e 5. ed. Hallake, José Eletrocardiografia/José Hallake. – 5. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2023. 552p. : il.; 24cm. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-65-88340-34-9

1. Eletrocardiografia. 2. Coração – Doenças. I. Título. 22-78166 CDD: 616.1207547 CDU: 616.12-073.7

Gabriela Faray Ferreira Lopes – Bibliotecária – CRB-7/6643.

Editora Rubio Ltda.

Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Centro 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262-3779

E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br

Impresso no Brasil Printed in Brazil

Colaboradores

Bruno Rustum Andréa

Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Especialista em Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac/SBC). Fellow em Arritmia e Eletrofisiologia Invasiva do Heart Center da Universidade de Leipzig, Alemanha.

Christiane Prado Médica do Esporte.

Anestesiologista.

Coordenadora Científica do Laboratório de Performance Humana, da Casa de Saúde São José (CSSJ).

Cyanna Valéria Leonardi Ravetti

Médica Coordenadora do Setor de Cardiologia Pediátrica e Fetal da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Eduardo Barbosa

Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Chefe do Setor de Arritmias Cardíacas do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE) da UERJ. Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca do Americas Medical City.

Eduardo Machado Andréa (in memoriam) Mestre em Cardiologia, com ênfase em Eletro fisiologia, pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ.

Especialista em Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac)/Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Fabrício Braga

Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Diretor Médico do Laboratório de Performance Humana, da Casa de Saúde São José (CSSJ).

Fernando Eugênio dos Santos Cruz Filho

Cardiologista do Setor de Arritmias do Hospital de Cardiologia de Laranjeiras, RJ.

Ex-fellow do Hospital Acadêmico de Maastricht, Holanda.

Henrique W. Besser

Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestre em Cardiologia pela UFRJ.

Iara Atié Malan

Especialista em Arritmias Cardíacas e Eletrofisiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Mestre e Doutora em Cardiologia, com ênfase em Eletrofisiologia pela UFRJ. Médica do Serviço de Arritmias Cardíacas da UFRJ.

Ivan Gonçalves Maia (in memoriam)

Livre-docente de Cardiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Jacob Atié

PhD em Eletrofisiologia Cardíaca pela Universidade de Limburg, Maastricht, Holanda.

Fellow da Sociedade Europeia de Cardiologia (FESC).

Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac)/Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Chefe do Setor de Arritmias Cardíacas da Clínica São Vicente da Gávea, RJ.

Lara Fonseca

Especialista em Arritmias Cardíacas e Eletrofisio logia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Estimulação Elétrica Cardíaca Artificial pelo Departamento de Estimulação Car díaca Artificial (Deca) da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Lucas Rangel

Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca do Américas Medical CityHospital Vitória/Hospital Samaritano, RJ.

Médico da Divisão de Arritmia e Eletrofisiologia do Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras, RJ.

Especialista em Eletrofisiologia da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac)/Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Lucio Pereira de Souza

Professor Adjunto do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Luís Gustavo Belo de Moraes

Mestre em Cardiologia com ênfase em Eletrofisiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Especialista em Estimulação Cardíaca Artificial pelo Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial (Deca) da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Médico do Serviço de Cardiologia da UFRJ. Médico da Unidade Coronariana do Hospital Municipal Miguel Couto, RJ.

Luiz Maurino Abreu

Mestre e Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Ex-chefe do Serviço de Cardiologia e da Unidade Cardiointensiva do Hospital Federal dos Servidores do Estado (HFSE) – até 2018.

Márcio Luiz Alves Fagundes

Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca do Americas Medical City-Hospital Vitória/Hospital Samaritano, RJ.

Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Especialista em Eletrofisiologia da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac)/Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Paulo Jorge Moffa

Professor Associado de Cardiologia na Facul da de de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Rachel Snitcowsky (in memoriam)

Ex-médica Assistente Responsável pelo Grupo de Cardiologia Pediátrica do Instituto do Coração, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Rafael Lopes Fagundes Médico do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca do Americas Medical City. Master II Livello (Doutorado) pela Università degli Studi dell’Insubria, Milão/Itália.

Roberto Luiz M. da Silva Sá (in memoriam) Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Ex-chefe do Serviço de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica do Instituto Nacional de Cardiologia (INC), do Ministério da Saúde. Ex-médico do Serviço de Arritmia (Métodos Não Invasivos) do Hospital Pró-Cardíaco, RJ. Ex-fellow do The American College of Cardiology, EUA.

Rodrigo do Souto da Silva Sá Especialista em Estimulação Cardíaca Artificial pelo Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial da Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Médico do Serviço de Arritmias Cardíacas do Hos pital Pedro Ernesto, UERJ.

Silvia Helena Boghossian

Coordenadora do Serviço de Arritmia, Eletrofisiologia e Estimulação Cardíaca do Americas Medical City. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Especialista em Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac). Fellow da Sociedade Europeia de Cardiologia (FESC). Membro da Heart Rhythm Society (HRS).

Mestre e Doutoranda em Cardiologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

Médica do Serviço de Arritmias Cardíacas do Hospital Universitário Pedro Ernesto (HUPE) da UERJ.

Thiago do Souto da Silva Sá Cardiologista pelo Instituto Nacional de Cardiologia (INC), do Ministério da Saúde. Especialista em Eletrofisiologia Clínica pelo INC, do Ministério da Saúde.

Washington A. Maciel Doutor em Cardiologia, com ênfase em Eletro fisiologia, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Especialista em Eletrofisiologia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac).

Chefe do Serviço de Arritmias Cardíacas do Instituto Estadual de Cardiologia Aloysio de Castro (Iecac), RJ.

Dedicatória

À memória de meu inesquecível pai, Salim Hallake, meu exemplo maior.

À memória de minha querida mãe, Noemia Arary Hallake, com carinho e toda a minha gratidão. Abriram-me portas e mostraram caminhos...

À minha mulher, Miriam, por tudo que representa para mim.

À minha filha Márcia e a meus netos Gustavo e Leonardo, minha renovação de vida.

Agradecimentos

In memoriam ao Professor Armando Ney Toledo, cujos conhecimentos, didática inigualável e amizade me despertaram o interesse pela Eletrocardiografia.

Aos colaboradores desta obra, profissionais da mais alta competência, todos amigos fraternos.

Aos caros colegas, Professores Edson A. Saad, José Ananias F. da Silva, Paulo Ginefra, Carlos Al berto Pastore, Olga Ferreira Souza, Roberto Coury Pedrosa, Eduardo Barbosa, Sérgio Xavier Salles e Denise Paris, pela solicitude na cessão de traçados eletrocardiográficos que ilustram esta obra.

Ao Professor Antônio Paes de Carvalho, pela excelência da orientação.

Aos Professores Ivar Madureira, N. J. Nader, Ro berto Guedes e Waldemar Deccache, pela frequente troca de ideias em anos de convívio.

Aos estimados alunos João Gustavo Celani Duar te e Marcelo Rodrigues Alves L. P. de Oliveira e à desenhista Maria Cecília Manso Silva pelas belas ilustrações, indispensáveis à natureza desta obra.

Aos queridos primos David Benarroch e Marcos Hadid, pelo apoio inestimável em área de sua atua ção, a Informática.

A todos que, anonimamente, contribuíram para transformar meu projeto em realidade.

Apresentação

O eletrocardiograma é um exame complementar. Sua realização, evidentemente, não dispensa uma anamnese e um exame físico bem feitos. Na anam nese iniciamos o vínculo com o paciente. O médico precisa ter a habilidade da escuta e isto favorece a empatia e conecta as emoções. O exame físico, além de reforçar o vínculo pelo toque, nos fornece dados importantes para valorizarmos ou não os achados dos eventuais exames complementares, como o eletrocardiograma.

Apesar dos progressos alcançados pela Cardio logia, graças a valiosos métodos de investigação introduzidos em sua prática, o eletrocardiograma manteve sua importância, sendo procedimento ro tineiro na primeira consulta ao cardiologista.

Trata-se de um método mais que centenário que, ao invés de ser esquecido, teve seu uso ampliado

por outros mais recentes, que o incluem em sua execução, a exemplo do teste ergométrico, do Holter, da monitoração cardíaca em unidade coronariana ou centro cirúrgico, da ecocardiografia, dos estudos eletrofisiológicos e até mesmo da ressonância mag nética cardíaca. Além disso, nas últimas décadas aprendemos a valorizar vários detalhes desse exame.

Desse modo, o valor de tal exame representou estímulo decisivo para que fosse escrito este livro, em que se expõem as bases dedutivas da eletro cardiografia. Esta quinta edição incorporou avanços que mantêm esse método cada vez mais útil. Se puder contribuir para a formação do estudante de Medicina ou para o aperfeiçoamento do médico, o propósito do trabalho terá sido alcançado.

Prefácio da 4a edição

Escrever o prefácio de um livro implica conhecer o autor, seus valores, seus conhecimentos, sua história de vida. Suponho preencher esses crité rios para prefaciar este livro, e sinto-me honrado e orgulhoso por fazê-lo. Conheço o Professor José Hallake há meio século. Fomos colegas na turma que se graduou em 1965 na Faculdade Nacional de Medicina da Universidade do Brasil, atual Uni versidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Mais do que colegas, somos uma turma que compartilha e cultiva valores: o orgulho de pertencer a uma instituição bicentenária; o respeito hierárquico e a admiração ao saber, aos professores, aos mais velhos; a solidariedade; amor e dedicação aos nos sos pacientes; a caridade (vontade de fazer o bem e dedicar-se a quem necessite de ajuda, cuidar de alguém dando algo de si); a ética; a valorização da profissão médica; a cidadania; a consciência do “bem comum”, do “bem público”. Todos esses valores estão presentes no Professor José Hallake. Conhecendo o autor, torna-se fácil falar de seu livro por sabermos que o que está escrito expressa a experiência de vida de um ex-aluno e professor da nossa escola médica.

Embora o livro verse sobre um método comple mentar de diagnóstico, o eletrocardiograma (ECG), sente-se nele algo mais por detrás da técnica. Não é apenas um livro que discorre sobre uma tecnologia a ser utilizada de modo acrítico, mas um livro que en sina o cardiologista a usar a tecnologia em benefício

do paciente. Um livro que traz o conhecimento das bases fisiológicas ou eletrofisiológicas do método, acrescidas dos elementos fundamentais para seu uso e interpretação clínica com as limitações inerentes a qualquer técnica. A forma como José Hallake apresenta o ECG faz deste livro uma obra de fácil compreensão para estudantes e profissionais car diologistas ou de outras especialidades, o que torna possível a sua utilização na prática clínica diária. Eletrocardiografia, em sua 4a edição, retira a aura de mistério que sempre envolve uma tecnologia, que no caso do ECG, embora centenária, ainda não é do domínio de todos.

O Professor José Hallake leva o leitor a um pas seio desde o ECG clássico até o teste ergométrico, chegando aos desenvolvimentos e aplicações mais recentes do método, como a eletrocardiografia dinâmica (Holter) e a eletrocardiografia de alta resolução.

Trata-se de leitura agradável e obrigatória para todo e qualquer clínico, cirurgião ou anestesista, ou para todo médico. E certamente será também útil para profissionais de saúde não médicos que lidem diretamente com pacientes.

Nelson Albuquerque de Souza e Silva Professor Emérito da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).

Diretor do Instituto do Coração Edson Saad da UFRJ.

Prefácio da 5a edição

A eletrocardiografia foi introduzida no meio mé dico pelo Prof. de Fisiologia Willem Einthoven na Universidade de Leiden, na Holanda. Os primeiros trabalhos de 1901 e 1903 mudaram totalmente a visão para o diagnóstico e o tratamento das cardio patias. O grande reconhecimento dos 127 trabalhos publicados pelo Einthoven, lhe renderam o prêmio Nobel. Desde os primeiros estudos da eletrocardio grafia, milhares de artigos e dezenas de livros foram publicados no mundo. A segunda grande virada do conhecimento das arritmias cardíacas pela eletro cardiografia ocorreu no início da década de 1970, por meio dos trabalhos de um outro holandês, Hein Wellens, que correlacionou o estudo eletrofisiológico com as alterações do eletrocardiograma.

Apesar dos inúmeros livros de eletrocardiografia que encontramos nas bibliotecas, poucos têm a didática e o rigor científico deste livro do prof. José Hallake, que vem sendo um verdadeiro sucesso desde a sua primeira edição, em 1994. A cada nova edição, vemos grandes modificações e atua lizações das mais recentes inovações na área da eletrocardiografia.

Tive a oportunidade de conviver com o prof. Hallake por muitos anos na Faculdade de Medi cina da Universidade Federal do Rio de Janeiro

(UFRJ), ele, um grande estudioso da Cardiologia e principalmente da eletrocardiografia, sempre se dedicou profundamente aos pacientes e aos alunos, com admirável capacidade de atender e de ensinar. Começou cedo sua carreira docente e, desde 1968, já estava no quadro dos pro fessores da UFRJ. O prof. Hallake foi um dos cardiologistas mais importantes da Instituição e esse reconhecimento pelos alunos se traduziu em inúmeras homenagens, tendo sido Patrono e Paraninfo de várias turmas. Além de todas essas qualidades citadas, ele também tem diversos trabalhos científicos publicados e inúmeras par ticipações em Congressos de Cardiologia. Com todo este currículo, dedicação e didática, não é nenhuma surpresa que este livro seja um verda deiro sucesso, já na sua 5 a edição.

Este é um livro que todo estudante de Medicina e jovens médicos cardiologistas devem ter na sua estante.

Jacob Atié Professor de Cardiologia Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Chefe do Serviço de Arritmias Cardíacas da Clínica São Vicente, RJ.

Sumário

C AP ítulo 1 Eletrogênese do Miocárdio 1 José Hallake

C AP ítulo 2 Representação Extracelular da Excitação Elétrica de uma Célula Miocárdica longa (Fibra Cardíaca) 7 José Hallake

C AP ítulo 3 Atividade Elétrica de um Grupo de Células 15 José Hallake

C AP ítulo 4 Representação Vetorial da Atividade Elétrica do Coração 19 José Hallake

C AP ítulo 5 Captação dos Vetores pelo Galvanômetro 25 José Hallake

C AP ítulo 6 Noções de Vetorcardiografia 49 José Hallake

C AP ítulo 7 Eixo Elétrico 63 José Hallake

C AP ítulo 8 Rotações Cardíacas 69 José Hallake

C AP ítulo 9 Posições Elétricas 73 José Hallake

C AP ítulo 10 Registro Eletrocardiográfico 81 José Hallake

C AP ítulo 11 Eletrocardiograma Normal do Adulto 83 José Hallake

C AP ítulo 12 Eletrocardiograma do Recém‑nascido e da Criança 95 José Hallake

C AP ítulo 13 Sobrecargas Atriais 99 José Hallake

C AP ítulo 14 Sobrecarga Ventricular Direita 115 José Hallake

Capítulo 15 Sobrecarga Ventricular Esquerda 127 José Hallake

Capítulo 16 Sobrecarga Biventricular 137 José Hallake

Capítulo 17 Bloqueio de Ramo Direito 139 José Hallake

Capítulo 18 Bloqueio de Ramo Esquerdo 153 José Hallake

Capítulo 19 Bloqueios Divisionais 171 José Hallake

Capítulo 20 Síndromes Isquêmicas 189

Paulo Jorge Moffa | Luiz Maurino Abreu | José Hallake

Capítulo 21 Infarto agudo do Miocárdio associado a Bloqueios de Ramo 221 José Hallake

Capítulo 22 Distúrbios Eletrolíticos, ação Medicamentosa e Hipotermia 243 José Hallake

Capítulo 23 pericardites 259 José Hallake

Capítulo 24 Eletrocardiograma nas Cardiopatias Congênitas 269 Rachel Snitcowsky (in memoriam) | Cyanna Valéria Leonardi Ravetti

Capítulo 25 Mecanismos produtores de arritmias . . . . 281

Roberto Luiz M. da Silva Sá (in memoriam) | Rodrigo do Souto da Silva Sá

Capítulo 26 arritmias Geradas no Nódulo Sinusal 289 José Hallake

Capítulo 27 arritmias Geradas nos Átrios 295 José Hallake | Roberto Luiz M. da Silva Sá (in memoriam)

Capítulo 28 arritmias Geradas no Nódulo atrioventricular 305 Jacob Atié | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Eduardo Machado Andréa (in memoriam) | Rodrigo do Souto da Silva Sá | José Hallake

Capítulo 29 Distúrbios da Condução atrioventricular 321 Washington A. Maciel | José Hallake

Capítulo 30 arritmias Geradas nos Ventrículos 329

Márcio Luiz Alves Fagundes | Rafael Lopes Fagundes | José Hallake

Capítulo 31 Extrassístoles e parassístoles 345 Fernando Eugênio dos Santos Cruz Filho | Márcio Luiz Alves Fagundes

C AP ítulo 32

Ritmos de Escape 361

Ivan Gonçalves Maia (in memoriam)

C AP ítulo 33 Dissociação Atrioventricular 367

C AP ítulo 34

Márcio Luiz Alves Fagundes | Fernando Eugênio dos Santos Cruz Filho

Síndrome de Wolff‑Parkinson‑White e outras

Vias Anômalas 377

Jacob Atié | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá | Iara Atié Malan

C AP ítulo 35 Diagnóstico Diferencial das taquicardias Regulares . . . . 401

Jacob Atié | Iara Atié Malan | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá | José Hallake

C AP ítulo 36 Eletrocardiograma nas Canalopatias 425

Márcio Luiz Alves Fagundes | Fernando Eugênio dos Santos Cruz Filho | José Hallake | Silvia Helena Boghossian | Eduardo Barbosa | Lucas Rangel | Rafael Lopes Fagundes

C AP ítulo 37 Repolarização Precoce 439

Jacob Atié | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá | José Hallake

C AP ítulo 38 Síndrome de Brugada 443

Jacob Atié | Iara Atié Malan | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá | José Hallake

C AP ítulo 39 o Eletrocardiograma do Atleta . . . . . . . . . . . . . 451 Fabrício Braga | Christiane Prado

C AP ítulo 40 o Eletrocardiograma nos Portadores de Marca‑passo 465

Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Lucio Pereira de Souza | Rodrigo do Souto da Silva Sá | Washington A. Maciel | Jacob Atié

C AP ítulo 41 Ressincronizador Cardíaco 479

Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá | Washington A. Maciel | Jacob Atié

C AP ítulo 42 Doenças Cerebrovasculares e o Eletrocardiograma 487 Bruno Rustum Andréa | Eduardo Machado Andréa (in memoriam)

C AP ítulo 43 Alterações Eletrocardiográficas no teste Ergométrico 493 Henrique W. Besser

C AP ítulo 44 Sistema Holter 511 Roberto Luiz M. da Silva Sá (in memoriam) | Thiago do Souto da Silva Sá | Rodrigo do Souto da Silva Sá

C AP ítulo 45 Eletrocardiograma de Alta Resolução 519

Jacob Atié | Washington A. Maciel | Luís Gustavo Belo de Moraes | Lara Fonseca | Rodrigo do Souto da Silva Sá

1Eletrogênese do Miocárdio

Q Introdução

Iniciaremos o estudo da eletrocardiografia ana lisando a eletrogênese de uma única célula cardíaca; em seguida, de um grupo de células e, posteriormente, do coração como um todo. Simultaneamente, explicaremos a maneira de captar a atividade elétrica dessas estruturas. O eletrocardiograma é o registro gráfico da atividade elétrica do coração, a qual pode ser captada por eletrodos aplicados sobre a superfície corporal.

Q PotencIal de rePouso da célula

Em repouso, a célula miocárdica, assim como acon tece com todas as outras células do organismo, tem o meio intracelular negativo em relação ao extracelular, que é positivo (Figura 1.1). Isto ocorre pela maior concentração de proteínas no interior da célula.

Essa distribuição de cargas (positivas no exte rior; negativas no interior) é uniforme e, em virtu de disso, a célula cardíaca normal em repouso é chamada de “célula uniformemente polarizada”. Essa uniformidade é testada utilizando-se os dois polos do galvanômetro – um aparelho capaz de medir diferenças de potenciais. Quando os dois polos estão situados dentro ou fora da célula, à mesma distância da membrana, o galvanômetro não acusa diferença de potencial e, então, a sua agulha coincide com o ponto zero.

Ao registrarmos essa experiência, o gráfico per manece na linha de base (Figura 1.2). No entanto, ao colocarmos um dos polos do galvanômetro no interior e o outro no exterior da célula cardíaca (Figura 1.3A), o aparelho registrará uma diferença de potencial, chamada de potencial de repouso, potencial diastólico ou, ainda, potencial trans membrana de repouso, da ordem de –80 a –90 milivolts (mV) (Figura 1.3B), sendo o sinal negativo o resultado da convenção adotada para identificar correntes elétricas em termos de potencial intra celular menos potencial extracelular.

Teoria Iônica do Potencial de Repouso

O potencial de repouso resulta da distribuição iô nica entre a célula e o meio que a circunda e da permeabilidade relativa da membrana aos principais íons do sistema (Na+, K+, Ca++ e Cl ).

Para que exista o potencial de repouso, dois fenômenos são básicos:

1. Transporte passivo de íons.

2. Transporte ativo de íons.

Figura 1.2 (A a C) Células cardíacas em repouso – os dois polos estão fora da célula (A). Célula cardíaca em repouso – os dois polos do galvanômetro estão no interior da célula (B). Registro da experiência (C) mV: milivolts. A A B Linha de base Potencial de repouso 0 –40

Figura 1.3 (A e B) Um dos polos do galvanômetro está no interior e o outro no exterior (A). Registro do potencial de repouso (B)

Transporte passivo de íons

A concentração intracelular de K+ está em torno de 116mEq/L e a extracelular, em torno de 4,5mEq/L. Já as concentrações aproximadas de Na+ intra e extracelulares são de 20 e 142mEq/L, respecti vamente.

Desprezando-se a influência do Cl e de outros íons por sua pequena importância no potencial de repouso do miocárdio comum, sabe-se que o potencial de repouso decorre da relação entre as permeabilidades da membrana ao Na+ (PNa) e ao K+ (PK). No repouso elétrico, a PK é aproximada mente 10 vezes maior do que a PNa, predominando a tendência à saída de K+, já que sua concentração intracelular é muito maior. Em consequência disso, há uma positividade no meio externo e uma nega tividade no meio interno.

O aparecimento desse potencial dificulta a pró pria saída de K+, favorece a entrada de Na+ e equaliza o fluxo dos dois íons através da membrana. Esse fluxo cessa em consequência do acúmulo de mais cargas positivas no lado externo e, assim, estabiliza-se o potencial transmembrana.

Transporte ativo de íons

Em caso de igualdade entre os fluxos passivos de saída de K + e entrada de Na+, característi ca do potencial de repouso, a manutenção das concentrações iônicas intracelulares é garantida pelo transporte ativo que, utilizando as bombas de Na+ e K+, reconduz o K+ para dentro e o Na+ para fora da célula (Figura 1.4). A composição do meio extracelular é garantida por uma série de mecanismos homeostáticos gerais do organismo.

Q PotencIal de ação

Toda vez que uma célula é estimulada (elétrica, química ou mecanicamente), o seu potencial de repouso dá lugar a uma oscilação transitória, cha mada de potencial transmembrana de ação ou simplesmente de potencial de ação (Figura 1.5). O primeiro potencial de ação cardíaco foi registrado em 1856 pelos fisiologistas Rudolf Albert von Kölliker e Heinrich Müller.

Para provocar experimentalmente o aparecimento de um potencial de amplitude máxima em uma célula atrial ou ventricular, basta despolarizá-la

bruscamente até um determinado nível de poten cial (V1 = –50 a –60mV), chamado de limiar de despolarização.

A estimulação cardíaca no miocárdio comum caracteriza-se principalmente pela inversão transi tória na relação de permeabilidade ao Na+ e ao K+

A PNa torna-se maior do que a PK ao ser atingido o potencial limiar de despolarização, passando a predominar a entrada de Na, o que positiva o meio intracelular. Para a repolarização, restaura-se a re lação original de permeabilidade, e o fluxo de saída de K+ encarrega-se de restabelecer o potencial de repouso (Figura 1.6).

O registro dessas variações ativas de voltagem da membrana celular é feito com a mesma derivação transmembrana utilizada na medida do potencial de repouso (voltagem intracelular referenciada no meio extracelular). Esse potencial transmembrana de ação é didaticamente dividido em cinco fases (da fase 0 à fase 4):

Fase 0: depende de aumento súbito da permea bilidade da membrana ao sódio e do consequente influxo rápido desse íon para a célula, já que sua concentração é muito maior no meio extracelu lar. Ocorre também influxo de Ca. Representa a ascensão do potencial de ação.

Fase 1: corresponde à fase inicial da repolarização rápida. Isso ocorre em função basicamente da grande diminuição do influxo de Na+ e de uma corrente de efluxo de K+

Figura 1.4 Transporte ativo de íons

Platô

Despolarização Repolarização

Potencial transmembrana de ação

Figura 1.5 Potencial de ação da célula cardíaca mV: milivolts.

Diástole elétrica

Despolarização rápida por PNa

Repouso Na+ K+

Figura 1.6 Estimulação da célula cardíaca

Na+: íon sódio; K+: íon potássio; PK: permeabilidade da membrana ao K+; PNa: permeabilidade da membrana ao Na+ –40

Pico de despolarização Na+ K+ Na+ K+

Repolarização por PNa

5

Q Introdução

Captação dos Vetores pelo Galvanômetro

Todos os vetores estudados (o da onda P, os quatro da despolarização ventricular e o da onda T) serão captados pelo galvanômetro. Na realidade, o que vai ser captado são as projeções desses vetores em dois planos utilizados pela eletrocardiografia: o plano frontal e o plano horizontal (Figura 5.1). Devemos imaginar que todos esses vetores tenham origem no centro elétrico do coração, cada um a seu tempo.

Q Plano Frontal

Derivações Bipolares

O plano frontal (PF) é paralelo ao tórax do indiví duo (Figura 5.2). Nesse plano, Willem Einthoven imaginou a presença de um triângulo equilátero, cujos lados denominou D1, D2 e D3, conhecidos como as três derivações bipolares do plano frontal (Figura 5.3).

Como o triângulo é equilátero, podemos determi nar seu centro geométrico, que em eletrocardiografia é chamado de centro elétrico do coração, bastando para isso que sejam traçadas as bissetrizes dos ângulos desse triângulo. Essas bissetrizes passam pelo centro elétrico do coração e dividem o lado oposto em dois segmentos iguais: um positivo e outro negativo (Figura 5.4). Einthoven ligou os dois polos do galvanômetro aos ângulos do triângulo, formando três derivações (Figura 5.5):

1. Ombros esquerdo e direito (D1).

2. Ombros direito e perna esquerda (D2).

3. Ombros e perna esquerdos (D3).

Figura 5.1 Planos utilizados

Qualquer vetor que tenha origem no centro geométrico desse triângulo poderá ser projetado em D1, D2 e D3. Assim, o vetor V, projetado em D1, dará o segmento g; em D2, dará o segmento h; e em D 3, o segmento i (Figura 5.6). Einthoven convencionou que qualquer vetor projetado nos segmentos b, e, d de D1, D2 e D3, respectivamente, fosse interpretado como positivo; e o projetado nos segmentos a, f, c, de D1, D2 e D3, respectivamente, fosse interpretado como negativo (ver Figura 5.4). Dessa forma, na Figura 5.6, o segmento g, que representa a projeção do vetor V em D 1 , será

Figura 5.5 A ligação dos dois polos do galvanô metro aos ângulos do triângulo resulta na forma ção das derivações D1 (ombros esquerdo e direito); D2 (ombro direito e perna esquerda) D3 (ombro e perna esquerdos)

Observamos também que a magnitude dos seg mentos g, h e i depende da inclinação do vetor V em relação a D1, D2 e D3; quanto mais próximo de ser paralelo, maior será a magnitude da projeção; e, quanto mais próximo da perpendicular, menor a projeção, até a situação de rigorosamente perpen dicular, na qual a projeção será um ponto.

Portanto, qualquer vetor no plano frontal poderá ser projetado nessas três linhas de derivação e será representado por positividade, negatividade ou não terá expressão elétrica (quando for perpendicular à linha de derivação).

Captação do vetor P pelas derivações bipolares do plano frontal

Conforme foi visto, o vetor P é orientado para baixo, para a esquerda e para a frente. Evidentemente, a projeção desse vetor no plano frontal ignora sua situação espacial de ser para a frente. Vendo a projeção, só podemos concluir que ele está para baixo e para a esquerda (Figura 5.7).

Todos os vetores de ativação dos átrios, dos ventrículos e também o da repolarização ventricu lar podem ser admitidos como partindo do centro geométrico do triângulo de Einthoven. Assim, o vetor P, projetado no triângulo de Einthoven, será positivo nas três derivações, desenhando em cada uma delas uma onda P positiva (Figura 5.8).

Captação dos quatro vetores de ativação ventricular pelas derivações bipolares do plano frontal

Conforme se pode notar, as quatro etapas da des polarização ventricular (terço médio do septo inter ventricular, terço inferior do septo interventricular, paredes livres dos ventrículos e porções basais)

podem ser representadas pelos quatro vetores que se sucedem imediatamente e que podem partir de um mesmo ponto, que é o centro elétrico do coração e o centro geométrico do triângulo de Einthoven. A Figura 5.9 mostra a projeção dos quatro vetores da ativação ventricular no triângulo de Einthoven. Importante ressaltar que todos par tem do centro elétrico do coração.

Esses vetores também podem ser captados pelo galvanômetro, segundo suas projeções nas deriva ções D1, D2 e D3

Vejamos em D1 (Figura 5.10): o primeiro vetor, localizado para a direita, para baixo e para a frente (a projeção no plano frontal não nos permite dizer

Figura 5.6 O vetor V, projetado em D1, dará o segmento g; em D2, dará o segmento h; e em D3, o segmento

Figura 5.7 Projeção do vetor P no plano frontal

Figura 5.8 Projetado no triângulo de Einthoven, o vetor P é positivo nas três derivações; importante observar que a amplitude da onda P é maior em D2; menor em D3; e intermediária em D1

Figura 5.9

Figura

qRs: complexo ventricular. letras ondas

se o vetor está para a frente ou para trás), terá uma projeção negativa em D1, que no eletrocardiograma dará um registro negativo. O segundo vetor, dirigido para a esquerda, para baixo e para a frente, terá uma projeção positiva em D1, que no eletrocardiograma produzirá um registro positivo.

O terceiro vetor, orientado para a esquerda, para baixo e para trás, terá uma projeção positi va em D1, maior do que a do segundo vetor. No

eletrocardiograma, será representado por uma po sitividade mais ampla.

O quarto vetor, voltado para cima, para trás e, nesse exemplo, para a direita (sabemos que também pode estar para a esquerda ou na linha média), terá uma projeção negativa em D1, que no eletrocardio grama se mostrará como uma deflexão negativa. Importante observar que a projeção desse quarto vetor em D1 é menor do que a do primeiro vetor e, por isso, no eletrocardiograma, a primeira deflexão negativa é mais profunda do que a segunda.

Construímos, assim, o traçado eletrocardiográfico resultante da projeção dos quatro vetores de ativação ventricular na derivação bipolar D1.

À semelhança da curva eletrocardiográfica de atividade dos átrios, que é chamada de onda P, o traçado eletrocardiográfico, que representa a ativi dade ventricular, tem também nomenclatura própria:

As ondas positivas são chamadas de R.

As ondas negativas, antes da onda R, são de nominadas Q; e, quando as seguem, ondas S.

Quando o complexo ventricular é constituído ape nas de uma onda negativa, ele é designado de QS.

As letras serão maiúsculas se representarem ondas de maior amplitude (R) ou maior profun didade (S ou Q); e minúsculas, em caso contrário (Figura 5.11).

Havendo mais de uma onda com a mesma de signação, a segunda é distinguida com apóstrofo; exemplo: r r’ (Figura 5.12).

Do mesmo modo, os quatro vetores da ativação ventricular também podem ser projetados em D2 e D3 (Figura 5.13 para D2 e Figura 5.14 para D3).

Captação do vetor T pelas derivações bipolares do plano frontal Como vimos, o vetor T é orientado para baixo, para a esquerda e para a frente. Assim, o vetor T pro jetado no triângulo de Einthoven será positivo nas três derivações, desenhando em cada uma delas uma onda T positiva (Figura 5.15).

Derivações unipolares dos membros

Frank Norman Wilson, em 1931, com a finalidade de obter um potencial de aproximadamente zero no polo negativo do galvanômetro idealizou um dispositivo chamado de central terminal, que reúne

Rotações Cardíacas

Q Introdução

No plano horizontal, em geral, temos uma mor fologia do complexo ventricular (QRS) predomi nantemente negativa nas precordiais direitas (V1 e V2), isodifásica na zona intermediária septal (V3 e V4) e predominantemente positiva nas precordiais esquerdas (V5 e V6) (Figura 8.1).

No plano frontal, as variações são inúmeras, em virtude das rotações que o coração pode adotar em relação a três eixos (Figura 8.2):

1. Eixo anteroposterior (horizontalização ou verti calização).

2. Eixo laterolateral ou transversal (desvio da ponta para a frente ou para trás).

3. Eixo longitudinal (rotação horária ou anti horária).

Inicialmente, estudaremos um coração sem ro tação. Nessa situação, a alça de QRS projeta se de perfil sobre um plano frontal. O primeiro e o quarto vetores dirigem se para cima e para a direita, e o eixo situa se em torno de +30°. Isso produz ondas q e s pequenas em D1 e D2 (q1 s1 e q2 s2) e um complexo polifásico de pequena amplitude em D3. Em D1 e D2, a onda R é ampla (Figura 8.3).

Figura 8.1

Figura 8.2 A: eixo anteroposterior; B: eixo laterolateral; C: eixo longitudinal; A1: coração horizontal. A2: coração vertical. B1: ponta para a frente. B2: ponta para trás; C1: rotação horária; C2: rotação anti‑horária VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo.

Q rotação em torno do eIxo anteroPosterIor

O eixo anteroposterior atravessa o coração perpen dicularmente ao plano frontal, da face anterior à posterior, ao nível do centro do coração. Assim, a rotação em torno desse eixo pode levar o coração a uma situação horizontal ou vertical (Figura 8.4).

Horizontalização do Coração

O eixo elétrico de QRS desloca se para a esquer da, o que determina maior positividade em D 1 e na derivação unipolar – braço esquerdo (aVL) –e maior negatividade em D3. Os vetores iniciais e finais dirigem se para a direita, não mais para cima, adotando posições quase horizontais. Há, habitualmente, uma pequena onda q, uma grande

onda R e uma pequena onda s em D1 e D2. Em D3 é frequente um complexo do tipo rSr (Figura 8.5).

Essa rotação é encontrada nos indivíduos brevi líneos e nos que apresentam hipertrofia ventricular esquerda.

Verticalização do Coração

O eixo elétrico de QRS desloca se para a direita, o que determina maior positividade na derivação unipolar – perna esquerda (aVF) e em D3. Os vetores iniciais e finais (1o e 4o) assumem uma situação mais para cima e para a direita do que o habitual. Há, normalmente, ondas q e s, além de ondas R relativamente amplas em D2 e aVF (Figura 8.6).

Essa rotação é encontrada nos indivíduos longi líneos e nos que apresentam hipertrofia ventricular direita.

Figura 8.3

Figura 8.4 anteroposterior

D1

Figura 8.5 Rotação em torno do eixo anteropos terior: coração horizontal

Figura 8.6 Rotação em torno do eixo anteropos terior: coração vertical

Q rotação em torno do eIxo transversal

O eixo transversal ou laterolateral pertence ao pla no frontal e passa pelas linhas axilares médias e também pelo centro do coração. Em torno dele o coração adota a situação de ponta para a frente ou para trás.

Ponta para a Frente

Nessa situação (Figura 8.7), o primeiro vetor pro jeta se no plano frontal, orientando se para cima e para a direita, aumentando ou fazendo surgir onda q em D1, D2 e D3 (q1, q2 e q3). As ondas s1 e s2 desaparecem, e s3 só não desaparece quando o coração é horizontalizado. Essa rotação é encon trada frequentemente nas hipertrofias ventriculares esquerdas.

Ponta para Trás

Nessa situação, o quarto vetor projeta se melhor no plano frontal, orientando se para cima e para a direita, aumentando ou fazendo surgir ondas S em D1, D2 e D3 (s1, s2 e s3). Essa rotação é frequente mente encontrada nos casos de enfisema pulmonar (Figura 8.8).

Q rotação em torno do eIxo lonGItudInal

O eixo longitudinal ou anatômico vai da ponta do coração até a base (Figura 8.9).

Estando o observador olhando o coração de baixo para cima, poderá ver a rotação horária: o ventrículo direito passa a ocupar mais espaço na face anterior do coração, deslocando o ventrículo esquerdo, de modo que esse ocupe mais espaço na face posterior do coração. Nesse caso, os complexos ventriculares de transição – no plano horizontal, RS – passam a ocorrer mais à esquerda do precórdio, e teremos padrão rS até V4 nas rotações horárias moderadas, ou além de V4, nas rotações acentuadas. Na rotação anti horária, o ventrículo esquerdo passa a ocupar mais espaço na face anterior do coração. Nesse caso, os complexos ventriculares de transição – no plano horizontal, RS – passam a ocorrer mais à direita do precórdio, e teremos padrão qR já em V3 nas rotações anti horárias moderadas, ou antes de V3, nas rotações anti horárias acentuadas.D3

Figura 8.7 Rotação em torno do eixo laterolateral: ponta para a frente: q1, q2 e q3 D2 D3

VD VE Septo

Figura 8.8 Rotação em torno do eixo laterolateral: ponta para trás: s1, s2 e s3

Figura 8.9 Eixo longitudinal VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo.

Rotação Horária

A alça de QRS inscreve se mais para a direita, com o eixo elétrico entre +90 e +130°. O primeiro vetor dirige se para cima e para a esquerda, determinando onda q em D3 (q3), e o quarto vetor dirige se para cima e para a direita, gerando onda s em D1 (s1). Temos, então, o padrão s1, q3 (Figura 8.10).

Essa rotação é frequente nos casos de verticali zação do coração, nos longilíneos, e nos casos de hipertrofia ventricular direita.

Rotação Anti‑horária

A alça de QRS inscreve se mais para a esquerda, com o eixo elétrico entre +30 e –30°. O primeiro vetor dirige se para a frente e para a direita, determinando onda q em D1 (q1), e o quarto vetor dirige se para cima e para a esquerda, determinando ondas S em D3 (s3). Teremos, então, o padrão q1s3 (Figura 8.11).

Essa rotação é frequente nos casos de horizon talização do coração, nos brevilíneos e nos casos de hipertrofia ventricular esquerda. D2 D3

Figura 8.10 Rotação em torno do eixo logitudi nal: rotação horária: s1q3 D2 D3

Figura 8.11 Rotação em torno do eixo longitudi nal: rotação anti‑horária: q1s3

13 Sobrecargas Atriais

Q Introdução

Estando o nódulo sinusal situado no átrio direito, é esta a primeira estrutura a se despolarizar. Três centésimos de segundo após, despolariza se o átrio esquerdo.

Cada átrio, como já vimos, pode ser representado pelo seu vetor: o do átrio direito, para baixo, para a frente e discretamente para a esquerda: o do átrio esquerdo, para a esquerda, para trás, ficando na linha média, levemente para cima ou para baixo. O vetor resultante dos dois átrios chama se SÂP ou vetor P (para a esquerda, para baixo e discretamente para a frente), sendo responsável pela onda P do eletrocardiograma (Figuras 13.1 e 13.2).

Havendo crescimento de um dos átrios, o tempo de inscrição de sua despolarização estará aumenta do, o vetor desse átrio crescerá e, portanto, o vetor P resultante tenderá a se orientar mais no sentido desse vetor crescido.

Q sobrecarGa atrIal dIreIta

Na sobrecarga atrial direita (SAD), por mais que aumente a duração da onda de despolarização do átrio direito, habitualmente não há aumento na duração total da onda P. No entanto, a amplitude da onda P crescerá (podendo ser igual ou maior que 2,5mm), e ela se tornará apiculada (Figura 13.3).

Figura 13.1 Vetores dos átrios

SÂD: vetor resultante do átrio direito; SÂE: vetor resultante do átrio esquerdo; SÂP: vetor resultante dos dois átrios.

SÂD SÂP

2mm

0,03s

0,09s

Despolarização do átrio direito

Despolarização do átrio esquerdo

Figura 13.2 Componentes da onda P: átrios direito e esquerdo P: onda P do eletrocardiograma.

O SÂP (vetor médio da ativação atrial) tende a se desviar para a direita (+65o, +70o, +80o) e mais para a frente (Figura 13.4), sendo as alterações da onda P mais bem observadas em D2, no plano frontal, e em V1 e V2, no horizontal.

Eventualmente, o aumento da amplitude da onda P não chega a atingir 2,5mm, sendo então impor tantes para o diagnóstico do vetor resultante do átrio direito (SÂD) as alterações morfológicas da onda P.

No plano horizontal, em V1 e V2, a onda P nor mal é geralmente positiva, podendo ser difásica (mais menos) como no caso da Figura 13.5.

Havendo SAD, as forças desse átrio tenderão a deslocar o eixo de P mais para a direita e para a frente (Figura 13.6), determinando aumento na amplitude de P em V1, tornando a apiculada (Figuras 13.7 e 13.8).

Em relação à Figura 13.7, veremos, no Capítulo 14, Sobrecarga Ventricular Direita, que o complexo ventricular apresenta padrão de bloqueio de ramo direito (BRD) de 2o grau, indicativo de sobrecarga ventricular direita (SVD). Trata se de um paciente com estenose pulmonar com pressão do ventrículo direito (VD) de 130mmHg.

Em nosso meio, Macruz (1957)1 e Macruz et al. (1958)2 desenvolveu um índice de crescimento

atrial com base na relação entre a duração da onda P e a do segmento PR:

Índice de Macruz = P/PRs

Em condições normais, os valores dessa relação variam de 1 a 1,7. No crescimento atrial direito, com certa frequência, o segmento PR aumenta de duração, favorecendo uma relação P/(PRs) menor que 1.

É importante chamarmos a atenção para as condições que aumentam o PRs, como a ação dos digitálicos, a atividade reumática etc., para o diag nóstico diferencial com o crescimento atrial direito, com base no índice de Macruz.

Sodi Pallares et al. (1952)3 observaram que a presença da onda q (complexos do tipo qR, qRs, QR e Qr) em precordiais direitas (mais frequente mente em V1, podendo ocorrer até em V3 e V4), é um sinal indireto de crescimento atrial direito (Fi gura 13.9), na ausência de fibrose miocárdica, de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) ou de síndrome de Wolff Parkinson White.

Com relação à Figura 13.9, como veremos no Capítulo 14, Sobrecarga Ventricular Direita, tam bém existe SVD. 0,02s

Figura 13.3 (A e B) Ativação normal dos átrios (A). Aumento atrial direito. Observar que não há aumento na duração total da onda P e, sim, aumento de sua amplitude (B) P: onda P do eletrocardiograma.

Figura 13.4 Sobrecarga atrial direita

SÂD: vetor resultante do átrio direito; SÂE: vetor resultante do átrio esquerdo; SÂP: vetor resultante dos dois átrios

Figura 13.5 Vetorcardiograma normal dos átrios no plano horizontal

AE: vetor de ativação do átrio esquerdo projetado no plano horizontal; AD: vetor de ativação do átrio direito projetado no plano horizontal.

19

Q Introdução

Bloqueios Divisionais

Como já vimos no Capítulo 4, Representação Ve torial da Atividade Elétrica do Coração , o ramo esquerdo do feixe de His, ao menos funcionalmente, se trifurca. O fascículo anterossuperior se dirige à base e à região média do músculo papilar anterior e estimula a região anterolateral e lateral alta do ventrículo esquerdo (VE). O posteroinferior se dirige à base do músculo papilar posterior e estimula a região inferosseptal esquerda e as paredes inferior e posterior do VE. Finalmente, o fascículo ante romedial estimula a região parasseptal esquerda (Figura 19.1).

Na realidade, existe muita variação anatômica em relação ao fascículo anteromedial. Demoulin & Kulbertus, em 1972,1 estudaram histologicamente 20 corações sem alterações de condução elétrica e 10 com bloqueio da divisão anterossuperior esquerdo. Nos 20 casos sem alterações de condu ção, observou um terceiro fascículo bem definido em 11 corações, com origem no tronco do ramo esquerdo (cinco casos), no fascículo anterossu perior (três casos) e no fascículo posterior (três casos). Nos outros nove casos, observou, não um fascículo bem definido, mas um emaranhado de fibras que se originavam, no fascículo posterior (três casos), ou em ambos os fascículos, anterior e posterior (seis casos).

Deve se a Rosenbaum (1968; 1969)2,3 a con ceituação dos distúrbios de condução nos fascí culos anterossuperior e posteroinferior do ramo esquerdo do feixe de His, por ele chamados de hemibloqueios. Posteriormente, outras nomencla turas surgiram: bloqueios da subdivisão do ramo

esquerdo ou bloqueios divisionais esquerdos. Na realidade, a denominação hemibloqueio, não é adequada, já que implica apenas duas divisões do ramo esquerdo, e atualmente sabe-se que esse ramo comporta se, ao menos funcionalmente, como trifascicular. É preferível, portanto, a denominação de bloqueio divisional ou bloqueio da divisão de determinado ramo. Cabe também assinalar que não são necessariamente bloqueios, podendo ser apenas atrasos de condução. Contudo, a denomi nação bloqueio divisional é amplamente utilizada na prática clínica.

O ramo direito, como vimos no Capítulo 4, Repre sentação Vetorial da Atividade Elétrica do Coração, ao nível do músculo papilar anterior do ventrículo direito, dá origem a três subdivisões:

1. Anterior ou anterossuperior: situa se entre a região septal direita anterossuperior e a parede anterossuperior do ventrículo direito (VD).

2. Média: coloca se na região anteroinferior do septo direito.

3. Posterior ou posteroinferior: entre as regiões posteroinferior do septo direito e inferoposterior da parede livre do VD.

Essas três subdivisões, no entanto, logo se rami ficam, dando origem às fibras de Purkinje.

Como veremos adiante, do ponto de vista ele trofisiológico, o ramo direito apresenta duas áreas de distribuição que se ativam simultaneamente:

1. Divisão anterossuperior ou simplesmente supe rior: que ativa a região parasseptal anterossu perior direita e a parede anterossuperior do VD, próxima à origem da artéria pulmonar.

Ramo esquerdo, após ultrapassar o corpo fibroso que une as valvas mitral e aórtica

Fascículo anterossuperior Músculo papilar anterior

Ativa

A B

C

Fascículo anterossuperior

Fascículo posteroinferior

Fascículo médio

Fascículo posteroinferior Musculatura papilar posterior

Fascículo anteromedial

Região anterolateral e lateral alta do ventrículo esquerdo Ativa Ativa

Região parasseptal esquerda

Região inferosseptal esquerda Paredes inferior e posterior do ventrículo esquerdo

Ramo direito, próximo ao músculo papilar anterior

Ativa

Ativa

Parasseptal anterossuperior direito Parede anterossuperior do VD

Posteroinferior do septo direito Posteroinferior da parede livre do VD

Situa-se na Região anteroinferior do septo direito

Figura 19.1 (A a C) Subdivisões habituais do feixe de His

NAV: nódulo atrioventricular; DAS: divisão anterossuperior; RE: ramo esquerdo; RD: ramo direito; DPI: divisão posteroinferior; DAM: divisão anteromedial; F. HIS: feixe de HIS; VD: ventrículo direito.

2. Posteroinferior ou simplesmente inferior: que ativa a região posteroinferior do septo direito e a região posteroinferior da parede livre do VD (Figura 19.1C).

Os trabalhos experimentais de Uhley & Rivkin,4 em 1961, baseados nos estudos anatômicos de Mahaim5 em 1931, muito contribuíram para a compreensão dos distúrbios de condução pelos fascículos do ramo direito.

Os distúrbios de condução cardíaca ocorrem na seguinte ordem decrescente: divisão anteros superior do ramo esquerdo, ramo direito, ramo esquerdo e divisão posterossuperior do ramo es querdo. Este último é o menos propenso, por ser

curto e espesso, estar localizado na via de saída do VE, onde existe menos turbulência e ter duplo suprimento sanguíneo: artérias descendentes an terior e posterior.

Uma das principais causas de bloqueios di visionais é a doença coronariana e existe uma associação relativamente frequente entre infarto anterosseptal e bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo.6 A segunda causa de bloqueio divisional é a hipertensão arterial sistêmica, se guida pelas miocardiopatias e doença de Lev e Lenègre. Por outro lado, o bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo é frequentemen te diagnosticado em indivíduos sem cardiopatia estrutural.

Devemos estar atentos para o fato de que os blo queios divisionais podem simular ou ocultar infarto ou isquemia miocárdica, uma sobrecarga ventricular esquerda ou, eventualmente, ocultar um bloqueio de ramo direito.

Q bloQueIos dIvIsIonaIs do ramo dIreIto

Bloqueio Divisional Superior Direito

O fascículo anterossuperior do ramo direito ativa a região parasseptal anterossuperior direita e a parede anterossuperior do VD, próxima à origem da artéria pulmonar.

Havendo bloqueio desse fascículo, essa região será a última a se ativar. Assim, os vetores da ativa ção ventricular podem ser didaticamente entendidos do seguinte modo:

O primeiro vetor é para a frente, podendo ser discretamente para cima, para baixo (mais co mum) ou na linha média; pode ser discretamente para a direita, esquerda ou ficar na linha média.

O segundo vetor, o da parede livre do VE, é para a esquerda, para baixo e para trás.

Finalmente, surge o terceiro vetor, que representa a ativação “atrasada” da região anterossuperior do VD, orientado para a direita, para cima e para trás. Esse terceiro vetor é o mais importante porque, como é “atrasado”, as outras regiões já se despolarizaram e, dessa forma, ele não tem oposição (Figura 19.2A).

No plano frontal, observamos que a alça de QRS tem frequentamente rotação anti horária, orientan do se em sua porção terminal em direção à derivação aVR, o que explica a onda R habitualmente ampla e espessada nessa derivação. O eixo elétrico de QRS (ÂQRS) situa se entre 30 e 60°. Também fica claro que as ondas S de D2 são mais profundas que as de D3, em razão da tendência ao paralelismo do terceiro vetor em relação ao eixo de D2 (Figuras 19.2B e C). Aliás, esse dado ajuda nos no diagnóstico diferencial desse bloqueio com o bloqueio da divisão anteros superior do ramo esquerdo, onde as ondas S de D2 são menos profundas que as de D3. Observamos também a presença de ondas S em D1, D2, D3 e aVF. A duração do complexo rS em D1 é menor que 0,12s. No plano horizontal, a alça tem também rotação anti horária, dirigindo se no final para o quadrante

posterodireito, em função do terceiro vetor, o que explica a presença de ondas S em todas as pre cordiais, inclusive em V5 e V6 (ver Figura 19.2A e C). As ondas S habitualmente são empastadas em V1, V2, V5 e V6 ou, eventualmente, temos o padrão rSr’ em V1 e V2 7,8

Bloqueio Divisional Inferior Direito

O fascículo posteroinferior do ramo direito ativa a região posteroinferior do septo interventricular direito e a região posteroinferior da parede livre do VD. Havendo bloqueio desse fascículo, essa região será a última a se ativar. Assim, os vetores iniciais da ativação ventricular podem ser didaticamente entendidos do seguinte modo:

O primeiro vetor é para a frente, podendo ser discretamente para cima (mais comum), para baixo ou na linha média; pode ser discretamente para a direita, esquerda (mais comum) ou ficar na linha média.

O segundo vetor, o da parede livre do VE, dirige se para a esquerda, para baixo e para trás.

Finalmente, surge o terceiro vetor, que representa a ativação “atrasada” da região parasseptal infe roposterior do VD, orientado para a direita, para baixo e para trás. Esse terceiro vetor é o mais importante porque, como é “atrasado”, as outras regiões já se despolarizaram e, por conseguinte, ele não tem oposição (Figura 19.3).

No plano frontal (Figura 19.4), a alça do comple xo ventricular (QRS) tem rotação horária (s1q3), e o ÂQRS situa se habitualmente entre +90 e +150°. A duração do complexo rS em D1 é menor que 0,12s. A onda R de D2 costuma ser maior que a de D3. Contudo, essas ondas R de D2 e D3 têm amplitude reduzida, frequentemente menor que 10mm, o que nos ajuda no diagnóstico diferencial com o bloqueio divisional posteroinferior do ramo esquerdo. Em aVR, podemos ter o padrão qR, Qr ou QR, comumente com R empastado.

No plano horizontal (ver Figura 19.3), a alça de QRS é muito semelhante à do bloqueio da divisão anterossuperior do ramo esquerdo, ou seja, a porção inicial, a menor, dirige se para o quadrante anterior esquerdo e, depois, a maior porção dirige se para o quadrante posterior direito, o que explica a presença de ondas S em todas as precordiais, inclusive em V5 e V6. As ondas S habitualmente são empastadas em

25

Mecanismos Produtores de Arritmias

Q Introdução

Estudos recentes das arritmias cardíacas têm pro duzido enorme quantidade de novas informações, referentes aos seus mecanismos eletrofisiológicos, reconhecimento eletrocardiográfico e manuseio.

Cada vez mais se torna imperativa a necessidade de conhecer os mecanismos eletrofisiológicos que possam desencadear e/ou perpetuar uma deter minada alteração do ritmo cardíaco para se ter abordagem mais racional e criteriosa.

Q mecanIsmos desencadeadores

As arritmias cardíacas podem ser decorrentes de anormalidade na geração ou na condução do estí mulo elétrico, ou de ambos.

A Tabela 25.1 mostra os principais mecanismos eletrofisiológicos implicados na gênese das arritmias.

A ativação cardíaca normal é iniciada no nódulo sinusal, no qual as células marca passo disparam a intervalos regulares e com frequência dependente das influências autonômicas e das necessidades hemodinâmicas do corpo.

Existem duas maneiras pelas quais um estímulo elétrico pode ser espontaneamente iniciado:1

1. Automatismo de fase 4 (referindo se ao potencial de ação).

2. Atividade deflagrada.

Automatismo é a capacidade de uma célula se despolarizar espontaneamente, atingir o potencial limiar e iniciar um potencial de ação.

As células do nódulo sinusal, bem como algumas células atriais, o nódulo atrioventricular (NAV) e o sistema His Purkinje têm a propriedade de automa tismo. Descargas elétricas sob a forma de poten ciais de ação podem se originar espontaneamente dessas células mesmo na ausência de estímulo externo e assim são também chamadas de células marca passo.

Exacerbação do Automatismo Normal

A exacerbação do automatismo normal ocorre em razão da maior inclinação da rampa da fase 4 do potencial de ação das células marca passo. O poten cial de ação com automatismo normal aumentado alcança o potencial limiar prematuramente em razão

TABELA 25.1 Mecanismos eletrofisiológicos implicados na gênese das arritmias cardíacas

Ritmo automático

Automatismo normal

Automatismo anormal

Mistos

Interações entre automatismo e condução

Fonte: adaptada de Hoffman, 1985.2

Atividade deflagrada Reentrada

Pós‑potencial precoce Movimento circular

Pós‑potencial tardio Reflexão

de maior inclinação na despolarização da fase 4, sendo normal em todos os outros aspectos.

A frequência de disparo das células com ativi dade marca passo normal (despolarização de fase 4) tem sua atividade automática controlada pelo sistema nervoso autônomo, sendo sensível a várias substâncias endógenas e fármacos, bem como a estimulação elétrica.

A estimulação vagal libera acetilcolina produ zindo efeito cronotrópico negativo. Produz uma combinação de efeitos, aumentando a corrente Ik e diminuindo a ICa L e If, resultando em alentecimento da frequência de disparo das células marca passo.

A estimulação adrenérgica (catecolaminas) re sulta também em alterações características na ativi dade marca passo. Aumentos na ICa L e na curva de ativação da If fazem elevar a frequência de disparo dessas células.

Automatismo normal exacerbado pode ocorrer na presença de hipoxia, como resultado da inibição da bomba sódio potássio (Na K). Baixa concentração de potássio (K) extracelular também pode aumentar a rampa de ascensão da despolarização de fase 4 e, portanto, acelerar a frequência de disparo de células normais marca passo.

São exemplos típicos de arritmias produzidas por atividade automática normal exacerbada as taquicar dias sinusais secundárias a estimulação simpática associada a exercício, febre e tireotoxicose.

Ritmos de escape originados nos ventrículos ocorrem muitas vezes em consequência de automa tismo normal aumentado no sistema His Purkinje.

Supressão de Comando (Overdrive Suppression)

A supressão do comando (SC) representa o efeito de um marca passo mais rápido sobre um mais lento; é a marca do automatismo dependente de fase 4. A SC desempenha papel primordial na manutenção do ritmo sinusal pela contínua inibição da atividade dos marca passos subsidiários.

O mecanismo da SC é a hiperpolarização. A esti mulação rápida causa um aumento do K+ extracelular e aumento do influxo de Na+ para as células através dos canais de sódio. O aumento do Na+ intracelular é, por sua vez, um estímulo à bomba de Na K, que esvazia a célula de Na+ e eventualmente a torna mais negativa do que o normal (hiperpolarização) e deprime a atividade marca passo.

Automatismo Anormal

O automatismo não é, em condições normais, uma propriedade das fibras miocárdicas comuns. No entanto, tem sido demonstrado3 que, se o potencial de repouso dessas células for reduzido a 60mV ou se o coração estiver doente,4 pode aparecer um automatismo anormal, mesmo em fibras musculares banais atriais e ventriculares, sob a forma de um potencial de ação do tipo resposta lenta. Entende se, portanto, que automatismo anormal refere se à despolarização diastólica espontânea que ocorre em níveis de potencial de repouso muito baixos, em uma célula que apresenta, em situações normais, níveis mais elevados de potencial.

Os potenciais de ação gerados por esse meca nismo são predominantemente cálcio dependentes, não sendo, por conseguinte, surpreendente que a maioria dos casos de arritmias produzidas por esse mecanismo possam ser abolidas por bloqueadores de canais de cálcio (verapamil), magnésio ou por potássio elevado e não responsivos a bloqueadores de canais de sódio (lidocaína).

Taquicardias atriais ectópicas, ritmo idioven tricular acelerado e taquicardias ventriculares que ocorrem 24 a 72h após um infarto agudo do miocárdio (IAM) experimental são exemplos de arritmias provavelmente causadas por automa tismo anormal.

Atividade Deflagrada (Triggered Activity)

A segunda maneira como os estímulos elétricos podem ser iniciados em células cardíacas é por meio de atividade deflagrada por pós potenciais. A atividade deflagrada nasce de oscilações do po tencial de membrana (pós potenciais) que ocor rem durante ou imediatamente após o potencial de ação. Consideram se pós potenciais precoces (PPP) as despolarizações secundárias, que ocorrem antes do término da repolarização (fases 2 e 3), e pós potenciais tardios (PPT) as oscilações secun dárias que ocorrem após o completo término da repolarização. As Figuras 25.1 e 25.2 ilustram os PPP e PPT, respectivamente.

As duas formas de pós potenciais (precoces e tardios) apresentam características eletrofisiológicas distintas e dependem do batimento precedente diferentemente do automatismo normal.

Figura 25.1 Pós‑potencial precoce

A taquicardia ventricular (TV) do tipo torsade de points (ver as Figuras 30.16 e 30.17 do Capítulo 30, Arritmias Geradas nos Ventrículos, e Capítulo 36, Eletrocardiograma nas Canalopatias) é con siderada decorrente de atividade deflagrada por PPP. As arritmias de reperfusão também podem ser causadas por esse mecanismo. As causas de PPP incluem:

Hipoxia.

Baixo pH.

Césio.

Sotalol.

NAPA (n acetil procainamida).

Quinidina.

Excesso de catecolaminas.

Outras considerações

Os PPT foram primeiro demonstrados em fibras de Purkinje expostas a concentrações tóxicas de digital.

Os PPT podem ser causados por qualquer processo que resulte em sobrecarga de cálcio intracelular

(intoxicação digitálica, catecolaminas, hipertrofia, isquemia, hipercalcemia, diminuição de potássio extracelular e estimulação rápida).

A aplicação de adenosina exógena é usada como teste específico para o diagnóstico de PPT. A inter rupção de TV por adenosina é forte indicativo de PPT induzido por catecolaminas como mecanismo responsável.

Arritmias induzidas por PPT podem ocorrer em corações estruturalmente normais. Os PPT podem ser facilitados por isoproterenol, aminofilina, esti mulação rápida e exercício.

Taquicardias atriais e ventriculares na intoxi cação digitálica, ritmos ventriculares acelerados em vigência de IAM, formas de TV monomórfica repetitiva, arritmias de reperfusão, TV de trato de saída de ventrículo direito (VD), algumas formas de TV esforço induzidas e TV chamadas de ade nosina sensível são alguns exemplos de arritmias provavelmente resultantes de PPT.

A diferença fundamental entre um foco auto mático (ou seja, que apresenta despolarização espontânea de fase 4) e um foco com atividade deflagrada é que o primeiro é autossustentado e autoinduzido; e o segundo é autossustentado, mas não é autoinduzido, pois depende do batimento cardíaco anterior, sendo geralmente precedido por hiperpolarização.5

Reentrada

As arritmias cardíacas também podem ser produ zidas por uma ativação recirculante, iniciada por um estímulo prévio. O termo reentrada é bastante apropriado: significa que um estímulo, após ativar um segmento de tecido, retorna e o ativa novamente.

Figura 25.2 Pós‑potencial tardio

PL: potencial limiar.

Essa proposta como mecanismo arritmogênico foi formulada em 1906 pelos experimentos de Meyer, Mines e Garrey, que demonstraram atividade elétrica rítmica sustentada com duração de vários dias, mantida por movimento circular ao redor de anéis de tecidos cortados de medula e de ventrículo de tar tarugas.1 Representa atualmente um dos principais mecanismos arritmogênicos. Várias propriedades normais e anormais do coração podem produzir arritmias por meio desse mecanismo (condução decremental, bloqueio unidirecional, retardos de condução etc.). Geralmente, retardo significativo de condução (condução lenta) é a anormalidade que permite a ocorrência de reentrada. Existem basica mente quatro pré requisitos para haver reentrada:

1. Disponibilidade de um circuito.

2. Bloqueio unidirecional.

3. Condução lenta.

4. Estímulo desencadeante.

A reentrada pode ocorrer em vários locais do coração. De acordo com o tamanho do circuito envolvido, alguns autores1 usam a terminologia microrreentrada (vizinhança do nódulo sinusal, dentro do NAV, Purkinje distal) e macrorreentrada (através do NAV e via anômala, ramos e feixe de His etc.).

A Figura 25.3A ilustra o fenômeno de reentrada em movimento circular: o ramo à direita apresen ta um bloqueio unidirecional. Ao completar se o trajeto, ocorre penetração retrógrada do potencial nesse ramo. Havendo condução suficientemente lenta, o potencial poderá reexcitar o ramo à es querda, já recuperado, induzindo nova resposta. A Figura 25.3B mostra o fenômeno de reentrada por reflexão: o estímulo é bloqueado em seu trajeto, podendo retornar retrogradamente e reexcitar as re giões previamente despolarizadas. Por fim, a Figura 25.4 mostra como ocorre reentrada intranodal AV.

Q outros eventos

É oportuno, nesse momento, conceituar alguns eventos relativamente frequentes:

Aberrância de condução ou condução aberrante.

Batimento recíproco.

Captura e fusão.

Condução oculta.

Condução supernormal.

B

Figura 25.3 (A e B) Fenômeno de reentrada. Em movimento circular (A). Por reflexão (B) A L F A B E T A

P’ A V R

Figura 25.4 Reentrada intranodal do AV A: átrio; V: ventrículo; P’: onda P retrógrada; R: onda R do complexo ventricular.

30

Arritmias Geradas nos Ventrículos

Q Introdução

As arritmias geradas nos ventrículos são as seguintes:

Extrassístoles (são estudadas no Capítulo 31, Extrassístoles e Parassístoles) e escape ventricular (estudado no Capítulo 32, Ritmos de Escape).

Ritmo de escape ventricular ou ritmo idioventricular.

Ritmo ventricular acelerado ou taquicardia ven tricular (TV) lenta.

Taquicardia ventricular.

Flutter ventricular.

Fibrilação ventricular.

Q rItmo de escaPe ventrIcular ou rItmo IdIoventrIcular

É assim chamado o ritmo intrínseco gerado nos ventrículos. Também denominado de ritmo idio ventricular ou, ainda, ritmo ventricular, apresenta frequência ≤35bpm. Os complexos QRS são, em geral, alargados, aberrantes e não precedidos de ondas P (Figura 30.1).

O coração apresenta uma hierarquia de comando. Assim, o ritmo intrínseco gerado no nódulo sinusal (ritmo sinusal) apresenta frequência média, por exemplo, de 70bpm. Por sua vez, o ritmo gerado no nódulo atrioventricular tem frequência de 50bpm. No feixe de His e nos ventrículos, a frequência é de 40 e 35bpm, respectivamente.

de automatismo aumentado, apresentando frequência entre 35 e 100bpm. Os complexos ventriculares (QRS) são alargados e habitualmente apresentam a dissociação atrioventricular (Figura 30.2) – (ver Capítulo 33, Dissociação Atrioventricular). Frequen temente, o início e o término dos episódios ocorrem por batimento de fusão (Figuras 30.3 e 30.4).

Esse ritmo pode ser observado nas primeiras horas após infarto agudo do miocárdio, após an gioplastia ou tratamento trombolítico. Nessas si tuações, é frequentemente regular e referido como ritmo idioventricular acelerado (RIVA) (Figura 30.5). É um ritmo habitualmente de caráter benigno e pode representar a reperfusão da artéria culpada. Os complexos QRS têm duração habitual em torno de 0,12s, pois se trata, na realidade, de taquicardia fascicular. Essa arritmia, em geral, apresenta, em pelo menos uma das derivações analisadas, as mesmas características da repolarização ventricular observadas em ritmo sinusal: desnivelamento do ponto J e do segmento ST, quando presentes.1

O ritmo ventricular acelerado também pode apresentar se com ciclos de despolarização irre gulares (variações superiores a 80ms) e, por isso, acredita se ser decorrente de variações do grau de bloqueio de saída de uma taquicardia ventricular clássica.1 Pode ocorrer como ritmo de escape em bradicardia sinusal, em bloqueio atrioventricular (BAV) ou após pausa compensatória (ver Figuras 30.2 e 30.4).

Q taQuIcardIa ventrIcular

Também denominado de taquicardia ventricular lenta, é um ritmo ectópico de origem ventricular resultado

Chama se taquicardia ventricular (TV) a presença de três ou mais despolarizações sucessivas de origem

Q rItmo ventrIcular acelerado ou taQuIcardIa ventrIcular (tv) lenta

V5

V4 V3 V6

Figura 30.1 Ritmo ventricular. Frequência = 30bpm

ventricular, com frequência ≥100bpm, sendo geral mente inferior a 170bpm (Figura 30.6). Os ciclos de despolarização são regulares, com flutuações inferiores a 80ms. A dissociação atrioventricular (AV) está, geralmente, presente; e o eixo do QRS é constante. É comum a ocorrência de batimentos de fusão (ver Figura 30.4) ou fenômenos de cap tura, pela competição entre os ritmos ventricular e sinusal (ver também o Capítulo 31, Extrassístole e Parassístoles e Capítulo 33, Dissociação Atrioven tricular). Essa taquicardia normalmente se origina

na musculatura ventricular, mas pode ter sua origem no sistema de condução em qualquer sítio desde o do feixe de His até a rede de Purkinje. O meca nismo responsável mais frequente é a reentrada; entretanto, é também possível ser decorrente de alterações do automatismo ou atividade de disparo.

Quando a TV reverte espontaneamente em menos de 30s, é chamada de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) (Figuras 30.5 e 30.7). Caso o episódio da TV dure ≥30s ou apresente repercussão hemodinâmica, é dita “sustentada” (Figura 30.8).

D2

Figura 30.2 Taquicardia ventricular lenta. As cabeças de setas mostram as ondas P dissociadas dos com plexos ventriculares

Figura 30.3 Taquicardia ventricular lenta. Frequência = 88bpm. Observar os batimentos de fusão (F) no início do episódio

Figura 30.4 Os complexos de 4 a 7 constituem um período de taquicardia ventricular lenta. Esse período é introduzido e termina por batimentos de fusão (setas)

A B 690 640 690 640 640 680 440 1.120

Figura 30.5 (A e B) Traçados simultâneos de Holter. As setas mostram o início e o término do surto de ritmo idioventricular acelerado, durante o qual se observa a manutenção do supradesnivelamento do segmento ST, registrado em B (A). Presença de dissociação atrioventricular. A estrela mostra o batimento de fusão (B)

Figura 30.6 Taquicardia ventricular. Frequência = 120bpm. Observamos que, de V1 a V6, os complexos ventriculares são positivos. ÂQRS = +120°. Ocorreu após embolia pulmonar

33

Dissociação Atrioventricular

Q Introdução

Durante muitos anos, houve confusão ao se rela cionar uma definição precisa para o conceito de dissociação atrioventricular (DAV). Alguns autores1,2 procuram diferenciar o bloqueio atrioventricular total (BAVT) de uma DAV completa simplesmente referin do que os átrios teriam uma frequência mais rápida do que os ventrículos no primeiro caso, e vice versa na última condição. Tal definição é errônea, visto que o BAV total é uma das importantes causas de DAV completa, e a relação de frequência, acima mencionada, nem sempre é verdadeira.1

A DAV é um termo inespecífico que decorre de um distúrbio do ritmo não específico em que dois marca passos ativam o coração concomitante, po rém de forma independente. Um dos marca passos tem origem nos átrios (geralmente de origem sinusal, mas podendo ser ectópico) e ativa os átrios predo minantemente; já o outro marca-passo origina se na junção atrioventricular (JAV) ou nos ventrículos e ativa esses predominantemente. Cada marca-passo tem seu próprio ritmo intrínseco e, dessa forma, os dois ritmos são dissociados e essencialmente inde pendentes entre si. Em função disso, observa se, ao eletrocardiograma (ECG), que as ondas P e os complexos ventriculares (QRS) não têm relação entre si. O fenômeno poderá estar restrito a um ou poucos ciclos ou adquirir uma forma mais sustentada.3

A DAV é, portanto, um fenômeno eletrofisiológico secundário, nunca uma condição primária.2

Existem duas condições básicas que determinam o aparecimento da DAV:4

Distúrbio na formação do impulso.

Distúrbio na condução do impulso.

No primeiro caso – distúrbio na formação do impulso –, relaciona se com a existência de dois marca-passos de comando, funcionando com frequências próximas, ou o marca-passo inferior, com uma frequência mais elevada, havendo sistematicamente um encontro, em algum segmento do trajeto AV, dos potenciais elétricos propagados por ambos. Quando isso ocorre, os impul sos desses marca-passos “colidem”, o que impede que cada um siga o seu curso natural. Esse impedimento é denominado interferência, e a DAV resultante é denominada DAV por interferência (Figura 33.1A).

No segundo caso –, distúrbio na condução do impulso –, existe, frequentemente, um transtorno or gânico da condução AV, acarretando interrupção no enlace AV, o que poderá determinar o aparecimento de um segundo MP para comandar o segmento distal, não havendo, portanto, uma colisão das frentes de onda de propagação elétrica, como ocorre no primeiro caso. A esse fenômeno denominamos DAV por bloqueio (Figura 33.1B). Essa expressão, entretanto, é pouco utilizada na prática.

Q dIssocIação atrIoventrIcular Por InterFerêncIa

Na dissociação atrioventricular por interferência (DAVI), pressupõe se haver dois marca-passos fun cionando simultânea e independentemente, com frequências sincrônicas ou próximas ou, ainda, o mar ca-passo inferior sendo o mais rápido. Os potenciais propagados por esses marca-passos encontram se em algum local do trajeto AV, havendo uma colisão entre ambos (ver Figura 33.1A).

Figura 33.1 (A e B) Diagrama de uma dissociação atrioventricular por interferência, ilustrando um caso de ritmo ventricular acelerado. A frequência ventricular é ligeiramente maior do que a atrial (ciclos de 600 = 100bpm e de 700 = 86bpm, respectivamente). Nesse exemplo, tanto os impulsos atriais quanto os ven triculares “colidem” na junção atrioventricular (JAV) impedindo (interferindo em) suas conduções normais (anterógrada e retrógrada, respectivamente). O mecanismo responsável por essa interferência decorre das refratariedades determinadas por esses impulsos na JAV. Na medida em que o período refratário (PRE) é proporcional à duração do ciclo – um ciclo longo é seguido por um PRE longo e vice‑versa –, condiciona que a porção superior da JAV, que é associada ao ritmo relativamente mais lento (o sinusal), será maior do que o PRE da porção inferior da JAV, que está associada ao ritmo (ventricular) relativamente mais rápido. Dessa forma, embora alguns impulsos ventriculares possam alcançar a JAV antes do próximo batimento sinusal, a condução retrógrada não ocorre em razão de refratariedade na porção superior da JAV. Assim, um estado de dissociação atrioventricular (DAV) é mantido por efeito da diferença de refratariedades (A). Diagrama de uma DAV por bloqueio ilustrado em uma situação de bloqueio atrioventricular de alto grau: após os dois primeiros batimentos sinusais terem sido conduzidos aos ventrículos, há uma sucessão de ondas P bloqueadas na JAV, obrigando o aparecimento de um ritmo de escape de origem ventricular e que, ao não haver condução retrógrada para os átrios, determina um período de DAV (B)

A: átrio; AV: atrioventricular; V: ventrículos. Os números referem‑se aos comprimentos dos ciclos, aqui e em todas as demais figuras, expressos em ms.

O mecanismo eletrofisiológico básico decorre de um jogo de refratariedade determinado pelas frentes de onda. Dependendo do momento em que os po tenciais ocorram, é possível que haja a penetração do marca-passo superior na região ativada pelo in ferior, despolarizando a parcialmente (fenômeno de fusão – Figura 33.2A) ou integralmente (fenômeno de captura – Figura 33.2B). O inverso, embora menos frequente, também é possível.3

Nessa forma de DAV, as combinações mais co muns são:

Dissociação entre os ritmos sinusal e um juncional.

Dissociação entre os ritmos sinusal e um ven tricular. Outras combinações são possíveis, mas raramente observadas.4

A instalação da DAVI ocorre por dois mecanis mos básicos:3

Captura D2 B

Figura 33.2 (A e B) Diagrama de uma dissociação atrioventricular (DAV) por interferência, ilustrando um caso de ritmo ventricular acelerado. A frequência ventricular é ligeiramente maior do que a atrial (ciclos de 600 = 100bpm e de 700 = 86bpm, respectivamente). Nesse exemplo, tanto os impulsos atriais quanto os ventriculares “colidem” na junção atrioventricular (JAV) impedindo (interferindo em) suas conduções nor mais (anterógrada e retrógrada, respectivamente). O mecanismo responsável por essa interferência decorre das refratariedades determinadas por esses impulsos na JAV. Na medida em que o período refratário (PRE) é proporcional à duração do ciclo – um ciclo longo é seguido por um PRE longo e vice‑versa –, condiciona que a porção superior da JAV, que é associada ao ritmo relativamente mais lento (o sinusal), será maior do que o PRE da porção inferior da JAV, que está associada ao ritmo (ventricular) relativamente mais rápido. Dessa forma, embora alguns impulsos ventriculares possam alcançar a JAV antes do próximo batimento sinusal, a condução retrógrada não ocorre em consequência de refratariedade na porção superior da JAV. Assim, um estado de DAV é mantido por efeito da diferença de refratariedades (A). Diagrama de uma DAV por bloqueio ilustrado em uma situação de bloqueio atrioventricular de alto grau: após os dois primeiros batimentos sinusais terem sido conduzidos aos ventrículos, há uma sucessão de ondas P bloqueadas na JAV, obrigando o aparecimento de um ritmo de escape de origem ventricular e que, ao não haver condução retrógrada para os átrios, determina um período de DAV (B)

F: batimento de fusão; S: ritmo sinusal; C: batimento de captura.

Em função do retardo súbito ou progressivo dos potenciais propagados pelo nódulo sinoatrial (NSA) – como ocorre na bradicardia sinusal ou na arritmia sinusal –, favorecendo o aparecimento de fenômenos de escape (E) de origem juncional ou ventricular, ou seja, o aparecimento de ritmos ditos passivos. É a DAVI por ritmo passivo.

Em certas arritmias primárias, como as formas parciais de bloqueio sinoatrial ou de BAV (p. ex., BAV II), por poderem dar origem a batimentos de escape, a DAV resultante tem sido englobada no conceito da DAVI por ritmo passivo; entretanto, a nosso ver, em função de o distúrbio eletrofisiológico básico ser um distúrbio de condução, achamos pre ferível posicioná las no grupo da DAV por bloqueio.

Em função do aparecimento de um marca-passo com frequência superior à do ritmo básico, como as extrassístoles, as taquicardias juncional e ventricular, as parassístoles e o flutter ventricular. Essa condição é frequentemente denominada DAVI por usurpação.

do sinusal) – com pequena aberrância de condu ção – com ciclo de 1.180. Com a aceleração da frequência sinusal acima daquela do ritmo juncional, restabelece se o ritmo sinusal.

Q dIssocIação

Mecanismo

Em função do retardo na formação do impulso no NSA (p. ex., bradicardia sinusal), a frequência sinu sal pode lentificar de tal forma que se aproxima (ou é inferior) à de um marca-passo secundário (também denominado subsidiário – podendo originar se na JAV ou nos ventrículos), permitindo, portanto, seu aparecimento.

Captura/Fusão

É possível a sua ocorrência, conforme já referido, dependendo do momento em que aconteçam as despolarizações dos marca-passos (ou seja, fora dos períodos refratários determinados por eles).

Exemplos de Escape Juncional

A Figura 33.3 é um exemplo de uma bradicardia sinusal. Com a lentificação do ritmo sinusal de um ciclo de 1.160 para 1.240ms, há o aparecimento de um ritmo de escape juncional (QRS similar ao

Mecanismo

Decorre do aparecimento de um segundo marca -passo com frequência superior à do marca-passo sinusal. Quando isso acontece, o ciclo determinado por esse marca-passo subsidiário (juncional ou ventricular) aproxima se do ciclo sinusal. Conse quentemente, ambos os marca-passos, disparando quase sincronicamente, condicionam que seus im pulsos colidam e, interferindo entre si, impeçam seu curso, resultando na dissociação. Essa DAV pode estar presente por apenas um batimento (p. ex., como ocorre nas extrassístoles) ou pode persistir por longos períodos (p. ex., em casos de taquicardia ventricular (TV) ou juncional).

Captura/Fusão

Da mesma forma que na DAVI por ritmo passivo, é possível a observação.

Q exemPlo de dIssocIação atrIoventrIcular Por usurPação

A Figura 33.4 é um exemplo de DAV em decor rência de um ritmo ventricular acelerado. O ciclo ventricular é ligeiramente inferior (760 = 78,9bpm) ao do sinusal (780 = 76,9bpm), ou seja, com frequência de disparo ligeiramente superior, o que condiciona o aparecimento da DAV. Quando dois MP apresentam frequências muito próximas, é dito ocorrer uma DAV isorrítmica (para mais detalhes sobre esse fenômeno sugerimos a leitura dos artigos mencionados nas Referências).4,5

A Figura 33.5 é outro exemplo de uma DAV em presença de uma taquicardia que é frequentemente associada ao infarto de parede inferior ou à intoxica ção digitálica e denomina se taquicardia juncional

Q dIssocIação

atrIoventrIcular Por InterFerêncIa secundárIo à rItmo PassIvo

atrIoventrIcular Por InterFerêncIa secundárIo à usurPação

Ressincronizador Cardíaco

Q Introdução

Cerca de 30% dos pacientes que apresentam insu ficiência cardíaca congestiva (ICC) com disfunção ventricular moderada a grave têm distúrbios da condução intraventricular com complexo ventricular (QRS) >120ms. Esse é um fator independente de morbimortalidade e o único passível de correção, com o implante do ressincronizador cardíaco.

Ressincronizador cardíaco ou marca passo bi ventricular é um sistema de estimulação cardíaca artificial tricameral, onde os eletrodos estão posi cionados em átrio direito (AD), ventrículo direito (VD) e ventrículo esquerdo (VE) (Figura 41.1). Ele promove estimulação atriobiventricular, corrigindo a dissincronia elétrica ventricular e melhorando o desempenho cardíaco. O objetivo é a redução da classe funcional, hospitalizações e mortalidade pelo controle dos sintomas congestivos. Em um número expressivo de pacientes ocorre a remode lagem reversa, com o aumento da fração de ejeção, principalmente nos não isquêmicos.

O posicionamento do eletrodo do VE pode ser rea lizado por via epimiocárdica (toracotomia cirúrgica) ou endovascular (cateterismo do seio coronariano). Nessa última, utiliza se da anatomia do sistema venoso cardíaco para se processar a estimulação do VE. Didaticamente, as tributárias de maior interesse são: inferior (posterior, na antiga nomenclatura), posterior (lateral) e superior (anterior).

A indicação do implante desse dispositivo é baseada na presença de disfunção ventricular (fração de ejeção [FE] inferior a 35%), classe funcional III ou IV NYHA e QRS acima de 150ms. Quando o QRS se encontra entre 120 e 150ms, é necessária a pesquisa de dissincronia

mecânica por método de imagem. Um padrão visto frequentemente no eletrocardiograma (ECG) em re pouso desses pacientes é a presença de entalhes nos complexos QRS nas derivações D2, D3 e aVF. Isso seria o registro do salto de onda septal, ratificando a dissincronia elétrica interventricular (Figura 41.2).

Q estImulação do ventrículo dIreIto

A estimulação é a mesma que se processa nos sis temas convencionais. O sítio é aquele que permite uma maior distância do eletrodo do VE. Geralmente, a ponta ou a parede inferior são os locais de escolha (Figuras 41.3A e 41.4A e B).

Figura 41.1 Esquema ilustrativo dos eletrodos posicionados

Q estImulação do ventrículo esQuerdo

A estimulação da região ventricular esquerda ad jacente à tributária inferior suscita complexos QRS negativos em D2, D3 e aVF. Na derivação D1, o complexo QRS pode ser isoelétrico ou negativo se o eletrodo está posicionado mais septal (proximal) ou posterior (lateral) (Figura 41.3B).

Quando o eletrodo estiver posicionado na tributá ria posterior (lateral), os complexos QRS resultantes

serão negativos em D1, derivação unipolar – braço esquerdo (aVL), V5 e V6 e positivos em D2, D3 e aVF (Figura 41.4C).

Na tributária superior (anterior), os complexos QRS tendem a apresentar um padrão semelhante aos promovidos pela estimulação da parede posterior (lateral). Entretanto, D1 tende a ser menos negativo e a transição no plano horizontal mais precoce (com plexos negativos usualmente a partir de V3 ou v4).

Figura 41.2 (A e B) Eletrocardiograma de 12 derivações em paciente apresentando miocardiopatia di latada com fração de ejeção de 30%, ritmo sinusal, distúrbio da condução intra‑atrial tipo III, bloqueio atrioventricular 1o grau, bloqueio de ramo esquerdo III com desvio do ÂQRS para esquerda e QRS com duração de 160ms. Nota‑se o entalhe do QRS nas derivações da parede inferior, compatível com o retardo na ativação septal (continua)

Q estImulação bIventrIcular

O padrão da ativação ventricular será a soma dos vetores de ativação dos dois eletrodos (VD e VE). Os dispositivos modernos têm uma função programável, denominada intervalo V V. Nela se programa qual a câmara a ser primeiro ativada e quanto tempo após a outra ela será (8 a 80ms). Frequentemente, é possível visualizar as duas espículas. Assim, dife rentes padrões são produzidos mudando se apenas essa varíável (Figuras 41.3C e 41.4D).

A localização ideal do eletrodo, assim como o grau de encurtamento do QRS têm sido pontos de intenso debate. O grau de encurtamento do QRS obtido com a estimulação biventricular não é condição necessária para se predizer o benefí cio. Entretanto, entre os pacientes que encurtam o QRS, há maior prevalência de respondedores. A localização ideal do eletrodo no VE ainda não está estabelecida. Existem trabalhos que mostram que os benefícios hemodinâmicos agudos são maiores

Figura 41.3 (A a C) Eletrocardiograma de 12 derivações de um paciente que apresenta fibrilação atrial, cardiopatia isquêmica com fração de ejeção 19%, insuficiência cardíaca congestiva III NYHA, bloqueio atrio ventricular total e marca‑passo definitivo unicameral VVIR com eletrodo na ponta do ventrículo direito (A). Realizado upgrade com implante de novo eletrodo em ventrículo esquerdo e posicionado na tributária inferior (B). Ciclos VVI com estimulação biventricular (C)

quando a estimulação se processa na parede inferior. Esses dados, porém, não podem ser transportados para o benefício crônico. Estudos recentes têm de monstrado que há benefícios nas três posições, embora com diferentes magnitudes.

Em decorrência das diversas possibilidades e varíáveis, por vezes torna se difícil assegurarmos se há estimulação VE. O algoritmo da Figura 41.5 é, de prática, utilização na ratificação da estimulação biventricular.

Sweeney et al. (2010) descreveram três padrões eletrocardiográficos possíveis nas derivações V1 e V2 em resposta à estimulação biventricular (Figura 41.6). Os tipos I e II se correlacionam com maior taxa de resposta positiva à terapia de ressincroni zação enquanto o tipo III está associada a menor taxa de resposta, inclusive associado à resposta negativa (piora da FE).

44

Sistema Holter

Q Introdução

O estudo das arritmias cardíacas e da insuficiência coronariana teve todo o seu alicerce sedimentado por meio do eletrocardiograma (ECG). Evidente mente, a informação que se pode obter por meio desse método apresenta grandes limitações, prin cipalmente em situações de distúrbios transitórios do ritmo cardíaco e de episódios intermitentes de isquemia miocárdica, pois as chances de que se dispõe para detectar tais eventos de caráter fugaz e espaçados são muito pequenas através do ECG convencional.

A possibilidade de se realizar o registro contínuo do ECG, por um tempo prolongado, em indivíduos durante suas atividades diárias, veio acrescentar um enorme subsídio ao estudo das arritmias cardíacas, permitindo ao médico detectar distúrbios do ritmo cardíaco, mesmo os intermitentes, quantificar sua frequência, analisar sua complexidade, correlacio ná los com os sintomas do paciente e avaliar o efeito da terapêutica antiarrítmica empregada.

Mais recentemente, tais registros permitem avaliar também as alterações da repolarização ventricular e se chegar com razoável acuidade ao diagnóstico de isquemia miocárdica. A Figura 44.1 mostra o traçado de uma senhora de 82 anos com história de síncope cujo ECG basal não demonstrava evento elétrico significativo. No entanto, durante o Holter apresentou instabilidade elétrica de enorme diversidade (ver Figura 44.1).

A primeira demonstração de que era viável trans mitir o ECG por meio de radiofrequência foi feita em 1949 por Norman Jefferis Holter. Pesquisas posteriores, feitas por ele e por seus colaboradores,

permitiram a criação da primeira unidade de registro utilizando fita magnética.

O registro contínuo, de longa duração do ECG (24h até sete dias), constitui a chamada eletrocar diografia dinâmica ou sistema Holter. Essa tecnolo gia emprega pequenos gravadores (p. ex., com pilhas recarregáveis ou descartáveis), os quais registram, através de derivações bipolares, os parâmetros ele trocardiográficos em 3 até 12 canais (dependendo do modelo), em um cartão de memória (semelhante aos de máquinas fotográficas digitais).

O tamanho e o peso pequenos permitem que o paciente transporte confortavelmente o grava dor como uma bolsa a tiracolo ou atado ao cinto. A cartão de memória, após o término do registro programado, é analisada por meio de um sistema computadorizado.

O programa de computação (software) permite que seja reconhecido o ritmo normal (ritmo de base do paciente) e que seja identificado qual quer padrão anormal, podendo ainda fornecer médias horárias da frequência cardíaca (FC), quantificar os eventos anormais (extrassístoles supraventriculares e ventriculares separadamente, episódios de taquicardia etc.) e as variações do segmento ST.

A análise utilizando se os softwares apropriados também permite:

Rever a qualidade do exame.

Identificar os eventos anormais.

Selecionar as amostras desejadas para serem impressas em medidas variáveis de duração e tamanho do traçado.

São fornecidos ainda gráficos em barra mostrando a incidência dos eventos arrítmicos e histograma de FC e das flutuações do segmento ST.

Surgem, com bastante rapidez, novos avanços em informática e cada vez mais dispomos de soft wares com mais recursos para análise do Holter.

O sistema Holter constitui método ainda atual para detectar arritmias cardíacas de ocorrência esporádica. Por ser uma técnica não invasiva, pode ser aplicada a grandes grupos de indivíduos com ou sem doença cardíaca.

Q novos avanços do eletro‑ cardIoGrama contínuo

Pelo sIstema Holter

No início dos anos 1990 ocorreu grande e relevan te transformação do estudo não invasivo do sinal eletrocardiográfico. Uma abordagem cuidadosa dos registros contínuos de 24h abriu novos canais de informação incluindo investigação de variações circadianas do ritmo cardíaco, dos intervalos QT, da isquemia miocárdica e de outros parâmetros

eletrocardiográficos que se mostram extremamente importantes sob o ponto de vista clínico.

Pode se dizer, com toda certeza, que há muitos anos é reconhecida a estreita relação entre o sistema nervoso autônomo e a mortalidade cardiovascular, em particular a morte súbita. Evidências experi mentais confirmando a associação entre a propen são para arritmias fatais e sinais de aumento da atividade simpática ou redução da parassimpática têm estimulado o desenvolvimento de métodos de detecção quantitativa da atividade autônoma, no sentido de identificar essas influências.

Com o crescente desenvolvimento tecnológico nos últimos anos, pode se, por meio de programas específicos (softwares) inseridos no sistema Holter, determinar as variações contínuas que ocorrem nos valores dos ciclos cardíacos normais (eventos anormais são excluídos). Por meio da análise da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) pode se avaliar a maior ou menor participação parassim pática cardíaca: uma baixa variabilidade indicaria depressão da atividade vagal (com consequente predomínio simpático), e vice versa. O vago possui um efeito protetor sobre o miocárdio ventricular e o simpático um efeito arritmogênico.

Existem duas grandes categorias de técnicas para investigar a VFC: no domínio do tempo (expressos em milissegundos) e no domínio de frequência (atra vés da análise espectral em Hz). Existe uma boa correlação entre as duas formas de verificação. A Figura 44.2 mostra exemplo de VFC em domínio do tempo e a Figura 44.3 em domínio de frequência. Atualmente dispomos de vários parâmetros quan titativos utilizados nesses dois tipos de abordagem que nos permitem uma análise bem definida do comportamento autônomo cardíaco.

Pacientes com doença coronariana e/ou mio cárdica com depressão da VFC (baixa modulação parassimpática) apresentam risco significativa mente maior de morte súbita cardíaca, indepen dentemente de associação ou não com outras variáveis clínicas.

Outra área bastante promissora, que poderá ser útil na estratificação de risco arritmogênico em diversas cardiopatias, consiste na análise detalhada de parâmetros envolvidos com a repo larização ventricular, incluindo se nesse tipo de avaliação a determinação do grau de dispersão da repolarização ventricular (diferença entre o maior e o menor intervalo QT), o fenômeno de alternância da onda T e a variabilidade dos intervalos QT. Em razão das conhecidas restrições obtidas com métodos de medidas manuais, têm se pesquisado alternativas que permitam adequada automação das medidas obtidas de registros contínuos de Holter. Esses sistemas encontram se ainda em crescente expansão e aperfeiçoamento. A Figura 44.4 mostra um exemplo de alternância de onda T em paciente com síndrome do QT longo con gênito. Esse fenômeno pode ser o gatilho para o aparecimento de arritmia cardíaca fatal ( torsade de pointes ).

Seu valor diagnóstico na avaliação de sintomas.

Seu valor prognóstico na identificação de fatores de risco em populações específicas de pacientes.

Seu valor na avaliação de procedimentos tera pêuticos.

Na Tabela 44.1 fornecemos as principais indi cações que julgamos serem válidas para o estudo com o sistema Holter.

A monitoração cardíaca por meio do Holter repre senta hoje a técnica mais amplamente utilizada na avaliação de pacientes com sintomas suspeitos de

TABELA 44.1 Indicações para Holter de 24/48h

Análise do ritmo cardíaco

Documentar arritmias cardíacas previamente suspeitadas

Correlacionar sintomas com o distúrbio do ritmo: y Lipotimia y Pré‑síncope e síncope y Palpitações y Dor torácica y Dispneia inexplicável

Caracterizar, sempre que possível, os mecanismos implicados na produção e no término da arritmia em questão

Avaliação da eficácia terapêutica

Avaliação do funcionamento de marca‑passos cardíacos artificiais

Pacientes específicos: y Cardiopatia isquêmica y Miocardiopatia hipertrófica y Prolapso de valva mitral y Síndrome “bradi‑taqui” y Síndrome pré‑excitação ventricular y Síndrome do QT longo y Distúrbios de condução y Sobreviventes de parada cardíaca y Após cirurgia cardíaca

Análise da repolarização ventricular

Angina variante de Prinzmetal

Correlacionar sintomas com alterações de ST‑T

Pesquisa de isquemia miocárdica silenciosa

Comportamento do ST‑T em vigência de esforço físico

O sistema Holter apresenta uma ampla aplicação clínica, especialmente em duas grandes áreas: avaliação de arritmias cardíacas e avaliação da repolarização ventricular (pesquisa de isquemia miocárdica).

Com relação às arritmias cardíacas, podem se distinguir três áreas principais de atuação:

Avaliação do perfil autônomo do paciente e de sua influência sobre outros eventos cardíacos simultâneos, como surtos de fibrilação atrial paroxística, arritmias ventriculares, isquemia miocárdica, alternância de ondas T, intervalos QT etc.

Importante instrumento de pesquisa cardiovascular não invasiva

Q IndIcações Para a monItoração com sIstema Holter

Início: Duração: NNs: NN(mean): SDNN: SDANN: SDNNIDX: NNNs: rMSSD: pNN>50: 16:01 23:19 104652 746ms 89ms 85ms 20ms 103738 20ms 1,09%

ADia Início: Duração: NNs: NN(mean): SDNN: SDANN: SDNNIDX: NNNs: rMSSD: pNN>50: 13:00 02:20 8355 661ms 15ms 7ms 13ms 8330 11ms 0,06%

B 1,2 1,62,0

Noite Início: Duração: NNs: NN(mean): SDNN: SDANN: SDNNIDX: NNNs: rMSSD: pNN>50: 02:00 04:00 15941 808ms 97ms 88ms 25ms 15880 15ms 0,08% por hora 5.377 2.951 10 11 20 10 11 10 11 22 16 22 11 15 23 8 9 9 9 9 10 72 10 11 11 0,07 0,07 0,12 0,07 0,07 0 0 0,09 0,15 0,17 0 0,22 0,11 0 0 0 0,02 0,02 0 21,68 0 0,07 0,03

Figura 44.2 (A a D) Relatório da variabilidade da frequência cardíaca em domínio de tempo emitido pelo sistema que utilizamos (DMI). (A) Os índices correspondentes ao período total dos registros. (B e C) Os equivalentes ao período do dia e da noite, respectivamente. (D) A distribuição horária deles. Esses índices incluem: SDNN, SDANN, SDNNindx, rMSSD e pNN50

índice a Aberrância de condução, 285 Ação medicamentosa, 250 Acidentes do eletrocardiograma, 82 Algoritmos de Vereckei, 417 Alterações - da onda - - T, 487 - - U, 487 - do segmento ST, 487 - eletrocardiográficas

- - consideradas como patológicas no esforço, 494

- - habituais em indivíduos normais quando submetidos a exercício, 494 - - no teste ergométrico, 493 - no plano - - frontal, 115, 127 - - horizontal, 119, 131 Análise

- da frequência atrial, 401 - da onda P, 401 - dos fenômenos, 347 - dos intervalos RP’ e P’R, 306 Angina de Prinzmetal, 191 Anomalia de Ebstein, 278 Área

- de isquemia, 189 - de lesão, 195 - de necrose, 198

Arritmias - cardíacas, 281, 487, 502 - geradas - - no nódulo - - - atrioventricular, 305 - - - sinusal, 289

- - nos átrios, 295 - - nos ventrículos, 329 - sinusal, 290, 455 - supraventriculares, 502 - ventriculares

- - catecolaminérgicas, 430 - - e distúrbios da condução, 503

- - polimórficas idiopáticas, 425 Associação de bloqueios, 186 Atividade - atrial, 19 - deflagrada, 282 - elétrica de um grupo de células, 15 - na junção atrioventricular, 20 - ventricular, 20 Atleta, 439

- sintomático e/ou com história familiar de morte súbita, 462

Atresia tricúspide, 278 Aumento de átrio - direito, 456 - esquerdo, 455 Automatismo, 281 - anormal, 282

b Bases

- anatômicas e eletrofisiológicas das síndromes de pré excitação, 378 - eletrofisiológicas da taquicardia paroxística reentrante atrioventricular nodal, 308 Batimento recíproco, 285 Bloqueio(s) - atrioventricular

- - avançado ou de alto grau, 323

- - de 1o grau, 321, 455 - - de 2o grau, 322

- - - Mobitz, tipo I (Wenckebach), 322, 455 - - - tipo 2:1, 323

- - - tipo II (Mobitz II), 322, 460 - - de 3o grau, 325 - - paroxístico, 327 - - total, 325, 460 - de ramo - - direito, 139

- - - de 1o grau, 143

- - - de 2o grau, 150, 452 - - - de 3o grau, 140, 456 - - esquerdo, 153 - - - de 1o grau, 162 - - - de 2o grau, 162

- - - de 3o grau, 153, 156, 456 - divisional(is), 171 - - anteromedial do ramo esquerdo, 176 - - anterossuperior do ramo esquerdo, 180 - - do ramo - - - direito, 173 - - - esquerdo, 176

- - - - do feixe de His, 186 - - inferior direito, 173 - - posteroinferior do ramo esquerdo, 183 - - superior direito, 173 - sinoatrial(is), 290 - - de 1o grau, 290 - - de 2o grau, 290 - - - tipo I (Wenckebach ou Mobitz I), 290 - - - tipo II (Mobitz II), 292 - - de 3o grau, 292 Bradicardia sinusal, 290, 455 - intensa inferior a 30bpm, 460 c

Capacitação dos vetores pelo galvanômetro, 25 Captação - do vetor - - P pelas - - - derivações bipolares do plano frontal, 27 - - - três derivações unipolares dos membros, 31

- - T pelas - - - derivações bipolares do plano frontal, 28 - - - três derivações unipolares dos membros, 33

- dos quatro vetores da ativação ventricular pelas

- - três derivações unipolares dos membros, 33

- - derivações bipolares do plano frontal, 27 Captura e fusão, 285, 370 Característica eletrocardiográfica de isquemia, lesão e necrose, 211 Cardiopatias

- com hiperfluxo pulmonar, 270 - com sobrecarga sistólica, 273 Célula miocárdica comum isolada, 1 Células marca-passo, 5 Centro elétrico do coração, 22 Coarctação da aorta, 273 Complexo ventricular, 43, 69, 84 Comunicação - interatrial, 270 - interventricular, 271 - - com hiper resistência pulmonar, 272 - - grande, 272 - - moderada, 272 - - pequena, 272 Condução - aberrante, 285 - oculta, 285 - supernormal, 285 Coordenadas do papel de registro, 81 Coração - do atleta, 451 - em dextrocardia, 279 d

Defeito(s) do septo - atrioventricular, 271 - ventricular, 276 Deflexão intrinsecoide, 89 Derivações - bipolares, 25 - dos planos frontal e horizontal, 47 - unipolares dos membros, 28 Derivados da procainamida, 254 Desencadeamento da taquicardia, 309 Desgaste da bateria, 473 Despolarização, 10 Desvio do ÂQRS

- para à direita, 455 - para à esquerda, 455 Dextrocardias, 279

Diagnóstico

- da extensão do infarto, 200 - diferencial - - de taquicardia(s)

- - - com complexo QRS, 409 - - - regulares, 401 - - - - com complexo QRS estreito, 401 - - entre extrassístole ventricular e supraventricular com aberrância, 351 Diagrama

- de escada, 285 - de Lewis, 285

Difenilidantoína, 254 Digital, 250

Disfunções do marca passo, 473

Dissociação atrioventricular, 367 - por bloqueio, 374 - por interferência, 367 - - secundário à ritmo passivo, 370 - - secundário à usurpação, 370 - por usurpação, 370 Distúrbio(s)

- da condução atrioventricular, 321 - da sensibilidade, 473 - de condução cardíaca, 172 - do cálcio, 247 - do magnésio, 250 - do potássio, 243

- eletrolíticos, ação medicamentosa e hipotermia, 243

Divisão anterossuperior ou simplesmente superior, 171 Doença(s)

- cerebrovasculares, 487 - coronariana, 172 - de Fallot, 167 - de Lev e Lenègre, 172 e

Efeito da manobra vagal durante a taquicardia, 407 Eixo

- anteroposterior, 69 - elétrico, 63

- - de P, 63 - - de QRS, 64, 85 - - de T, 64 - laterolateral ou transversal, 69 - longitudinal, 69

Eletrocardiograma, 311 - de alta resolução, 519 - - uso clínico da, 521 - de esforço, 493 - do atleta, 451

- do recém nascido e da criança, 95 - durante o ritmo sinusal nas síndromes de pré excitação, 378 - nas canalopatias, 425 - nas cardiopatias congênitas, 269 - no atleta

- - infanto juvenil, 461 - - máster, 461 - normal, 269 - - do adulto, 83

- nos portadores de marca passo, 465 Eletrodos exploradores, 8, 15 Eletrogênese do miocárdio, 1 Endocárdio “elétrico, 200 Epicárdio ventricular, 200 Escape juncional, 370 Escore de Romhilt & Estes, 132 Espaço PR, 82 Estenose - aórtica congênita, 273 - pulmonar - - infundibular, 275 - - valvar, 274 - - - discreta, 274 - - - grave, 275 - - - moderada, 274 Estimulação - adrenérgica, 282 - atrial, 469 - biventricular, 481 - da célula cardíaca, 4 - do ventrículo - - direito, 479 - - esquerdo, 480 - vagal, 282 - ventricular - - direita, 469 - - esquerda, 473

Estímulo desencadeante, 345 Exacerbação do automatismo normal, 281 Exemplos de eletrocardiogramas normais, 48 Exercício e eletrocardiograma, 451 Expressão bioquímica de isquemia, lesão e necrose, 210

Extrassístoles, 345 - atriais, 303 - sinusais, 292 - ventriculares frequentes, 461 Extrassistolia ventricular precipitada pelo exercício, 503

F Fibras de Purjinke, 21 Fibrilação

- atrial, 299, 383 - ventricular, 340, 396 - - idiopática, 434 Flutter

- atrial, 300, 383 - ventricular, 340 Frequência cardíaca, 83 Fusão, 473

G Galvanômetro, 1, 8 Gap junctions, 5 Grande deslocamento da ponta para trás com dextrorrotação discreta ou nula, 115 Gravidade das lesões, 269

H Hemibloqueio, 171 Hipercalcemia, 247 Hiperpotassemia, 243 Hipertrofia ventricular - direita, 452 - esquerda, 452 Hipocalcemia, 247 Hipopotassemia, 244 Hipotermia, 255 Horizontalização do coração, 70

I Identificação do paciente, 83 Índice

- de Cornell, 131 - de Lewis, 131 - de Macruz, 100 - de White Bock, 131 Infarto - agudo do miocárdio - - associado a bloqueios de ramo, 221

- - cicatrizado associado a bloqueio de ramo - - - direito de 3o grau, 221 - - - esquerdo de 3o grau, 224 - da parede livre ventricular, 200 Infradesnível do segmento ST, 456 Intervalo(s)

- de acoplamento, 347 - de acoplamento variáveis, 354 - interectópicos inter relacionados, 356 - PR (PRi), 82, 84 - - no mínimo 400ms, 460 - QRS, 82 - QT, 82, 87, 502

- QTc prolongado, 460 Inversão de onda T, 456, 487 - de V1 V3 até 16 anos, 452 Isquemia

- subendocárdica, 191, 192

- - da fase hiperaguda, 195 - subepicárdica, 190, 192 - transmural, 192

J Junção AV, 20 l Lidocaína, 254 Linha

- de derivação, 15 - zero, 15 Localização

- anatômica da necrose miocárdica pelo eletrocardiograma, 203 - das vias acessórias no eletrocardiograma de 12 derivações

- - durante o ritmo sinusal, 381 - - durante taquicardias, 396 - do eletrodo, 466 Looper (Holter de eventos), 517 m

Marca passo - migratório, 295 - tipos de, 465 Mecanismo(s)

- desencadeadores, 281 - eletrofisiológico, 345 - produtores de arritmias, 281 Memória cardíaca, 475

Monitor de eventos implantável, 517 Morfologia(s)

- da extrassístole orienta o local de origem, 352 - da onda P, 352 - de bloqueio do ramo - - direito, 351 - - esquerdo, 351 - do complexo ventricular, 352 - intracavitárias, 162 Morte súbita, 519 Múltiplas vias acessórias, 396

n Necrose

- da parede

- - inferior ou diafragmática, 224, 237 - - lateral, 224

- - livre do ventrículo esquerdo, 222, 232 - do terço

- - inferior do septo interventricular, 222, 232 - - - e da parede livre do ventrículo esquerdo, 232 - - médio do septo interventricular, 232 - dos dois terços inferiores do septo intraventricular, 222, 232

- - e da parede livre do ventrículo esquerdo, 224

- maciça do septo interventricular com extensão à parede livre do ventrículo esquerdo, 237 o

Onda(s), 82 - épsilon, 460 - J, 487 - P, 43, 83, 494 - Q, 494 - - patológicas, 456 - R, 497 - T, 47, 87, 141, 499

- - invertida em V1 e V2 em atletas brancos, 452 - U, 89, 502

Origem e condução do impulso cardíaco normal, 5

P Padrão(ões)

- de Brugada tipo 1, 460 - de sobrecarga, 269

- equilibrado de dextrorrotação e ponta para trás, 115 Parassístole, 345, 352 - ventricular, 356

Pausa

- compensatória, 348 - pós extrassistólica, 348 Perda da captura, 473 Pericardite(s), 259

- aguda sem derrame pericárdico, 259 - com derrame pericárdico, 264 - crônica constritiva, 264 Persistência do canal arterial, 270 - de diâmetro - - grande, 270 - - moderado, 270 - - pequeno, 270

Plano

- frontal, 25 - horizontal, 35 Polaridade da onda P, 407 Ponta

- para a frente, 71 - para trás, 71 Posição(ões) - da onda P em relação ao complexo QRS, 402 - elétrica(s), 73 - - horizontal, 73 - - indeterminada, 78 - - intermediária, 73 - - semi horizontal, 73 - - semivertical, 76 - - vertical, 76 Potencial - de ação, 3, 5 - - da célula cardíaca, 4 - de repouso, 1 - - da célula, 1 - diastólico, 1 - limiar, 6 - transmembrana - - de ação, 3 - - de repouso, 1

Pré excitação ventricular, 460 Predomínio da dextrorrotação sem deslocamento da ponta, 115 Presença de batimentos de fusão, 356 Prova de esforço, 493

Pseudo Wenckbach, 475 Pseudofusão, 473 Pseudopseudofusão, 475

Q Quarto vetor, 22 - de despolarização ventricular, 22 Quinidina, 253

r

Reentrada, 283 Região

- atrionodal, 20 - nodal, 20 - nodal His, 20

Registro - da atividade elétrica, 8 - eletrocardiográfico, 81

Relação

- entre o número de ondas P e de complexos QRS, 402 - QX QT, 502

Repolarização, 10 - precoce, 439, 452 - - em pacientes com fibrilação ventricular idiopática, 439 - - tipos de, 439 - ventricular, 23, 156

Representação

- extracelular da excitação elétrica de uma célula miocárdica longa, 7 - vetorial da atividade elétrica do coração, 19 Ressincronizador cardíaco, 479

Retardo não específico da condução intraventricular, 460

Ritmo

- arial - - ectópico, 455 - - esquerdo, 295 - cardíaco, 83 - de escape, 361 - - atriais, 361 - - - e juncionais sequenciais, 363 - - classificação quanto à origem, 361 - - juncionais ou nodais, 362 - - ventricular, 329, 364 - de escape captura, 364 - idioventricular, 329 - juncional, 305, 455

- nodal, 305

- ventricular acelerado, 329 Rotação(ões) - anti horária, 72 - cardíacas, 69 - em torno do eixo - - anteroposterior, 70 - - longitudinal, 71 - - transversal, 71 - horária, 72 s Segmento(s), 82 - PR, 82, 84 - ST, 82, 86, 497 Sinal de Márcio Fagundes, 167 Síndrome(s) - de Brugada, 443 - - características eletrocardiográficas, 443 - - diagnóstico diferencial, 446 - - tratamento, 449 - de pré excitação, outras variantes de, 396 - de Wolff Parkinson White, 271, 377 - do QT - - curto congênito, 434 - - longo congênito, 427 - isquêmicas, 189 Sinopse das posições elétricas, 78 Sistema - hexaxial, 33 - His-Purkinje, 5 - Holter, 511 - - indicações para a monitoração com, 513 - - novos avanços do eletrocardiograma contínuo pelo, 512 - triaxial, 33 Situs inversus totalis, 280 Sobrecarga(s) - atrial(is), 99 - - direita, 99 - - esquerda, 105 - biatrial, 111 - biventricular, 137 - de pressão, 269 - de volume, 269 - mista, 269 - ventricular - - direita, 115 - - esquerda, 127

Subdivisões habituais do feixe de His, 172 Supradesnivelo de ST seguida de inversão de onda T V1 V4 em atletas negros, 452 Supressão de comando, 282

t Taquiarritmias

- nas síndromes de pré excitação, 383 - ventriculares, 461 Taquicardia(s)

- antidrômica, 383 - atrial(is), 461 - - multifocal, 295 - - paroxística, 295 - de alça sem fim, 476 - juncional

- - ectópica automática, 311 - - não paroxística, 313 - ortodrômica, 383 - paroxística reentrante atrioventricular nodal, 305 - sinusal, 289 - - inapropriada, 290 - - paroxística, 289 - ventricular, 329 - - bidirecional, 340 - - lenta, 329 - - monomórfica, 334 - - polimórfica, 336

Teoria iônica do potencial de repouso, 1 Teste ergométrico, 493 Tetralogia de Fallot, 275 Torsade de pointes, 339 Transporte

- ativo de íons, 3 - passivo de íons, 3

Transposição completa das grandes artérias, 276 Tratamento da repolarização precoce, 440

v

Variante do torsade de pointes de acoplamento curto, 429 Verticalização do coração, 70 Vetor

- basal ou terminal, 22 - da parede livre do ventrículo esquerdo, 22 - de isquemia, 189, 190 - de lesão, 195 - de necrose, 198 - do átrio direito, 19 - do átrio esquerdo, 20 - P, 20, 31 - septal baixo ou ápico anterior, 22 - T, 33

Vetorcardiografia, 49 Vetorcardiograma - de P, 49 - de QRS, 49 - de T, 49

Vias - acessórias - - atrioventriculares, 378 - - - com tempo de condução rápida, 379 - - nodoventriculares, 396 - anômalas, 377 z

Zona - de isquemia, 189 - de lesão, 195 - intermediária, 195

Apesar dos progressos alcançados pela Cardiologia, graças a valiosos métodos de investigação introduzidos em sua prática, o eletrocardiograma (ECG) manteve sua importância, sendo um procedimento rotineiro na primeira consulta ao cardiologista. Desse modo, o valor de tal exame representou estímulo decisivo para que a obra Eletrocardiografia – 5a edição – fosse revista e completamente atualizada.

Esta 5a edição incorporou avanços que mantêm este método cada vez mais útil, ensinando o cardiologista a usar a tecnologia em benefício do paciente, trazendo o conhecimento das bases fisiológicas ou eletrofisiológicas do método, acrescidas dos elementos fundamentais para seu uso e interpretação clínica com as limitações inerentes a qualquer técnica. A forma como o ECG é apresentado faz deste livro uma obra de fácil compreensão para estudantes e profissionais cardiologistas ou de outras especialidades, o que torna possível a sua utilização na prática clínica diária.

Trata-se de leitura agradável e obrigatória para todo Clínico, Cirurgião e Anestesista. Certamente será útil também para profissionais de saúde não médicos que lidem diretamente com pacientes.