Psoriasi: berrikuspenen arteko aldeak

Psoriasia azalaren haturazko gaixotasun eritemato-deskamatibo kronikoa da, agerraldietan ematen dena. Eritasun sendaezina da, baina bere sintomatologia tratamendurari esker arindu daiteke. Populazioaren %1-3aren artean erasaten du, edozein adinetan ager daiteke baina kasu gehienak bizitzaren 3. hamarkadan ematen dira. Gaixoen heren batek aurrekari familiarrak dauzka.

Etiologia

Etiologia ezezaguna da, baina pentsatzen da multifaktoriala dela eta osagarri genetiko eta ingurugirokoek sortzen dutela.

Joera Genetikoa

Gen desberdinek sor dezakete eritasun hau:

• HLA CW6 (ohikoena) eta DR7.
• HLA B17: gaixotasuna adin gaztegoetan sortatrazte du eta, beraz, pronostikoa txarragoa da.
• HLA B27: aldaera pustulosoa eta artikulazioetakoa.

Ingurugiroko faktoreak

• Traumatikoak: Köebnerren fenomenoari esker, trauma dagoen tokian psoriasia agertzen da.
• Infekzioak: estreptokoko β-hemolitkoak sortutako goiko arnas bideetako infekzio baten ostean superantigeno bakterianoak sortzean.
• Klimatikoak: hotzak lesioak okerragotzen ditu eta beroak edota eguzkiak hobetzen ditu.
• Psikogenoak: estresak eritasuna piztu edota txarragotzen du.
• Metabolikoak: alkohol gehiegi edateak eta hipokaltzemiak piztu edo txarragotu dezakete gaixotasuna
• Endokrinoak: intzidentzia aregotzen da pubertaroan eta menopausian.
• Farmakologikoak: litio gatzak, β-blokeanteak, antipaludikoak eta AIEEek gaixotasuna bera edo agerraldi bat piztu dezakete.

Patogenia

T linfozito CD4+ aktibatu batzuek zitokinak jariatzen dituzte. Zitokina hauek geruza basaleko keratinozitoen profilerazioa estimulatuko dute ziklo zelularraren denbora normala laburtuz eta epidermiaren hiperplasia bat emanez. Horregatik epirdemiaren geruza korneoan nukleodun zelula heldugabeak metatuko dira.

Histologia

Aldaketa histologikoak ziklo zelularraen laburpenari esker ematen dira. Keratinoziotak azkarrago berrizten direnez geruza epidermikoen igoera ematen da hiperkeratosia eta akantosia. Zelulek ez dute ez nukleoa galtzeko denborarik, parakeratosia, ezta keratohialinazko granuloak sortzeko denborarik ere, hipogranulosia.

Beraz, azalaren maila ezberdinetak topatzen diren aldaera histologikoak hurrengoak dira:

• Epidermian:

**hiperkeratosia eta parakeratosia

**Munro-Sabouraud_en mikroabszesuak polimorfonuklearren igoeragatik geruza korneaoan

• • Hipogranulosia eta Akantosia

• Lotura dermoepidermikoan:Papilomatosia

• Dermian: Infiltratu peribaskularrak.

Klinika

Ohizko lesioa tamaina ezberdinetako plaka eritematosoa da, nakar-itxurakoa, ondo mugaturikoa eta lodiera handiko desmakazioa duena. Baita PNMek sorturiko pustula esterilak topa daitezke ere.

Broq_en arraspatze mekanikoaren faseak:

1. Ezkata finak askatzen dira: argizarizko orbanaren edo kandelaren seinua.

2. Mintz fina bat askatzen da: Dunkan-Buckley_en mintza.

3. Auspitz_en seinua (patognomonikoa): lesioaren gainazalean puntu gorrixken agerpena ematen da papila dermikoen kapilareen hausturagatik.

Forma Klinikoak

Konplikazioak

Diagnostikoa

Tratamendua